Саркодовые и ресничные ХАРАКТЕРИСТИКА ПОДЦАРСТВА ПРОСТЕЙШИЕ

---

Занятие № 1. Тема: Саркодовые и ресничные

1. ХАРАКТЕРИСТИКА ПОДЦАРСТВА ПРОСТЕЙШИЕ:

- систематика;

Основные классы простейших, обитающие в организме человека:

1. Саркодовые (латинское название Sarcodina) представители амёбы – наиболее просто устроенные простейшие,

2. Ресничные (Ciliata) – представитель балантидий.

3. Жгутиковые (Mastigophora) представители этого классу патогенные для человека: трипаносомы, лямблии, трихомонады, лейшмании.

4. Споровики (Sporozoa) малярийные плазмодии, токсоплазмы, пневмоцисты, бабезии.

- морфологическая характеристика одноклеточных организмов;

Простейшие являются одноклеточными эукариотными организмами. Обычные размеры простейших находятся в пределах 50 – 150 мкм, но встречаются и "гиганты" до 1,5 мм в длину.

Снаружи их тело покрывает эластич­ная и ригидная мембрана — пелликула, образованная внешним слоем цитоплазмы. У некоторых видов вместо пелликулы ее функ­ции выполняет плотный гомогенный поверхностный слой цитоплазмы — эктоплазма. Набор органоидов у простейших в основном идентичен клеткам многоклеточных животных организмов; многие из них способны активно двигаться за счет псевдоподий, жгутиков или ресничек.

- закономерности жизнедеятельности одноклеточных организмов;

Во время активной стадии жизненного цикла клет­ки простейших обозначают термином «трофозоит», у некоторых видов имеется резистентная стадия — циста.

Простейшие обычно размножаются бесполым путем посредством бинарного деления. У кокцидий происходит множественное деление, которое осущестпляется двумя способами — шизогонией и спорогонией. Образова­ние промежуточных форм в различных хозяевах простейшим дает возможность более эффективно инфицировать восприимчивые организмы.

Большинство из них передаются теплолюбивыми на­секомыми, чем и объясняется наибольшая распространенность протозойных болезней (протозоозов) в зоне жаркого климата.

- медицинское значение простейших.

Этими болезнями в мире поражены сотни миллионов человек, прожи­нающих преимущественно в странах Азии, Африки и Латинской Америки. Широкому распространению протозойных болезней способ­ствуют:

- низкий уровень экономического развития и материального состояния местного населения,

- использование для питья воды из открытых водоемов,

- отсутствие сбалансированного питания с дефицитом белков и витаминов,

- поздняя обращаемость населения за медицинской помощью или отсутствие квалифици­рованного медицинского обслуживания.

Среди болезней, вызываемых патогенными простейшими, на­ибольшую медико-социальную значимость имеют малярия, трипаносомозы, лейшманиозы и кишечные протозоозы.

В последние годы значительно возросло число регистрируемых среди ВИЧ-инфицированных лиц случаев некоторых протозой­ных болезней как оппортунистических инфекций.

2.АМЕБИАЗ. ПРЕДСТАВИТЕЛИ. ЛАТИНСКОЕ НАЗВАНИЕ

Кишечная амёба — Entamoeba coli, Entamoeba hartmanni, дизентерийная амёба (Entamoeba histolytica).

Этиология. Жизненный цикл Е. histolytica включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста). Мелкая вегетативная форма (просветная форма, или forma minuta) имеет размеры от 7 до 25 мкм. Разделение цитоплазмы на экто- и эндоплазму выражено слабо. Эта непатогенная, комменсальная форма обитает в просвете толстого кишечника человека, питается бактериями путем эндоцитоза, подвижна, размножается вегетатив­но.

Тканевая форма (20-25 мкм) встречается в пораженных тканях и органах хозяина. Она имеет овальное ядро, хорошо выраженную стекловидную эктоплазму и зернистую эндоплазму, очень подвиж­на, образует широкие тупые псевдоподии. Крупная вегетативная форма (forma magna) образуется из тканевой формы. Тело серое, округлое, больших размеров (до 60 мкм и более при движении), эктоплазма светлая, эндоплазма зернистая, мутная и темная; пи­щеварительные вакуоли содержат фагоцитированные эритроци­ты — отсюда название «эритрофаг». По мере продвижения амеб по толстой кишке амебы превращаются в предцистные стадии, а затем в цисты. Цисты округлой или овальной формы (10—15 мкм) с глад­кой двухконтурной оболочкой. Незрелые цисты содержат одно или два ядра, зрелые — четыре ядра с кариосомами.

Причина перехода Е. histolytica от просветного со­стояния к тканевому паразитизму до конца не изучена. Полагают, что основным фактором вирулентности у Е. histolytica являются цистеинпротеиназы, которые отсутствуют у Е. dispar. В развитии инвазивных форм амебиаза имеют значение различные факто­ры: интенсивность инвазии, физико-химическая среда кишечни­ка человека, состояние иммунодефицита, голодание, стресс и др. Наблюдается относительно частое развитие инвазивных форм у женщин во время беременности и в период лактации, у лиц, ин­фицированных ВИЧ. Вероятно, амебы переходят к тканевому па­разитизму с приобретением свойств, характерных для других пато­генных микроорганизмов, таких как адгезивность, инвазивность, способность воздействовать на защитные механизмы хозяина и др.

-Кишечный амебиаз. Патогенез и клиника

При кишечном амебиазе патологический процесс развивается в нисходящем направлении, последовательно локализуясь в слепой, восходящей, ободочной, сигмовидной и прямой кишках. В типичных случаях слизистая гиперемирована, отечна, на ней образуются мелкие узелки с желтой точкой на вершине, эрозии. В узелках содержится детрит и вегетативные формы гистолитической амебы. В результате коагуляционного или сухого некроза узелки разрушаются и образуются язвы от нескольких миллиметров до 2-2,5см в диаметре. В глубоких язвах, достигающих подслизистого слоя, дно покрыто гноем. В толще язв при биопсии обнаруживают амебы с заглоченными эритроцитами. Углубление язв может вызвать кровотечение и перфорацию кишки. При хроническом амебиазе образуются кисты, полипы и амебомы (образования, состоящие из грануляционной ткани, фибробластов и эозинофильных лейкоцитов.

При локализации поражений в ректо-сигмо-идальном участке толстого кишечника клиническая картина может соответствовать дизентериеподобному синдрому с тенезмами и из­редка с примесью слизи, крови и гноя в стуле. При локализации поражений в слепой кишке отмечаются запоры с болями в правой подвздошной области и симптомы, характерные для клинической картины хронического аппендицита (в ряде случаев действительно развивается аппендицит). Локализация амебных поражений в под­вздошной кишке встречается относительно редко.

Клинические варианты течения кишечного амебиаза

Острый кишечный амебиаз (острый амебный колит) нередко про­является только в виде диареи. Реже развивается синдром амебной дизентерии: острое начало, схваткообразные боли в животе, тенезмы, жидкий стул с кровью и слизью. Высокая лихорадка и другие проявления интоксикационного синдрома редки. Однако у детей младшего возраста обычно отмечается лихорадка, рвота, дегидра­тация.

Тяжело протекающая некротизирующая форма острого ки­шечного амебиаза — фульминантный колит характеризуется ток­сическим синдромом, тотальными и глубокими повреждениями слизистой оболочки кишечника, кровотечениями, перфорацией, перитонитом. Чаще наблюдается у беременных и женщин в пос­леродовом периоде, может развиться после назначения глюкокортикостероидов. Летальность очень высокая. Острое течение КА в эндемичных районах нередко обусловлено сочетанием с шигеллезом, малярией, брюшным тифом, которые оказывают взаимоотя­гощающее влияние на тяжесть течения инфекционного процесса.

Затяжной кишечный амебиаз (первично-хронический амебиаз). Характерно нарушение моторной функции кишечника, послаб­ленный стул, запоры (в 50% случаев) или неустойчивый стул, боли и нижней половине живота, тошнота, слабость, плохой аппетит. С течением времени появляются признаки гипохромной анемии, развиваются нарушения питания, гиповитаминоз, дисбиоз кишеч­ника. Без противопаразитарного лечения болезнь прогрессирует, развиваются осложнения, кахексия.

-Внекишечный амебиаз. Патогенез и клиника. Осложнения. Прогноз.

Внекишечный амебиаз возникает при гематогенной диссеминации амеб. По воротной вене они попадают в печень, где развиваются разной степени поражения от проявляющегося белковой и жировой дистрофией гепатита до абсцесса печени, локализующегося чаще всего под куполом диафрагмы. При отсутствии лечения абсцесс печени (содержимое его напоминает шоколадного цвета гной) прорывается в плевральную полость и легкие, реже в средостение, перикард, брюшную полость. Амебы могут метастазировать в мозг, кожу и другие органы.

Патологические изменения при внекишечном амебиазе могут развиться практически во всех органах, но чаще наблюдаются в печени. Амебный абсцесс печени регистриру­ется в 5—50 раз реже, чем амебный колит.

Абсцесс печени. У больных с амебным абсцессом печени указа­ния на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только в 30—40% случаев, а амебы в фекалиях обнаруживаются не более чем у 20% больных. Амебный абсцесс печени у взрослых развива­ется чаще, чем у детей, и у лиц мужского пола чаще, чем у женско­го. Единичные или множественные абсцессы образуются преиму­щественно в правой доле печени в непосредственной близости от диафрагмы или в нижних отделах органа.

Для клиники характерна лихорадка с ознобом и обильным по­тоотделением в ночное время, увеличение и боль в области печени, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно разви­тие желтухи, что является плохим прогностическим признаком, наблюдается высокое стояние купола диафрагмы, ограничение ее подвижности; возможно развитие ателектазов в легких. Относи­тельно часто (в 10—20% случаев) отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом ею, что может вести к перитониту и поражению органов грудной клетки.

Плевролегочный амебиаз нередко является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже вследствие распространения амеб по кровеносным сосудам. Проявляется развитим эмпиемы плевры, абсцессами в легких, печеночно-бронхиальной фистулой. Характерна боль в грудной клетке, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз в перифе­рической крови и повышенная СОЭ. Вследствие прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард возможно раз­витие амебного перикардита, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу.

Абсцесс мозга — редкая локализация, имеет обычно гемато­генное происхождение. Поражения могут быть единичные и мно­жественные; находятся в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Характерно острое начало и молниеносное течение, приводящее к летальному исходу

Амебное поражение кожи развивается чаще у ослабленных и ис­тощенных больных. Язвы обычно локализуются в перианальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы, у гомо­сексуалистов наблюдаются в области половых органов.

Осложнения. При кишечной форме (поражении кишечника):

-перфорация (разрыв) стенки кишечника; -перитонит (воспаление брюшины);

-кишечное кровотечение; -специфический аппендицит; -выпадение прямой кишки;

-отслойка слизистой оболочки кишечника и ее гангрена (омертвение тканей);

-стриктура (сужение) кишки; -инфекционные заболевания (вторичные инфекции).

При внекишечных формах:

-абсцесс (гнойник) печени может осложняться прорывом в брюшную полость с развитием перитонита или в перикард (сердечную сумку) с развитием перикардита (воспаления наружной оболочки сердца – сердечной сумки (перикарда)).

-абсцессы легких (гнойный плеврит (гнойное воспаление плевры (оболочки, выстилающей внутреннюю поверхность грудной стенки и наружную поверхность легких)), эмпиема (скопление гноя между листками плевры), пневмоторакс (скопление воздуха в плевральной полости), печеночно-легочные свищи (патологические каналы между желчными протоками и бронхами).

Прогноз. При кишечном амебиазе прогноз благоприятный: полное выздоровление через несколько месяцев. Значительно более серьезен прогноз при внекишечных формах амебиаза, особенно если абсцессы печени и других органов обнаружены поздно. Без лечения, или при поздно начатом лечении, возможен летальный исход.

Лабораторная диагностика амебиаза.

Основной метод диагностики — бактериологическое исследование кала. Для выявления гистологических амёб исследуют их содержание в свежевыделенных испражнениях. При этом анализ нужно проводить не позднее 10 — 20 минут с момент взятия материала, так как амёбы спустя это время теряют свою подвижность, что делает невозможной достоверную диагностику. Готовят нативный мазок и наблюдают подвижные вегетативные формы. Анализы проводят многократно. При невозможности исследования свежевыделенных испражнений, допустимо консервирование. Для диагноза, кроме выявленных вегетативных форм амёб в испражнениях; должны быть и клинические проявления. Выявление цист не даёт основания для постановки диагноза, но может говорить о носительстве.

Паразитологическую диагностику кишечных протозойных болезней следует поручать только опытным лаборантам, имеющим специальную подготовку и способным от дифференцировать друг от друга весьма сходные между собой патогенные и непатогенные виды. В бланках лабораторных анализов необходимо точно указывать, какие виды и формы простейших, в том числе и непатогенных, обнаружены.

Специфичный метод ПЦР, позволяю­щий относительно просто и быстро идентифицировать в фекалиях одновременно Е. histolytica и Е. dispar.

При клинических данных, указывающих на возможное пора­жение кишечника, рекомендуется проведение ректо- или колоноскопии с получением биопсийного материала. Этими методами можно выявить наличие язв в кишечнике, амебомы, стриктуры и другие патологические изменения. Характерной чертой изменений при амебиазе является очаговый, а не диффузный тип поражения.

Диагностика внекишечного амебиаза, в частности абсцесса пече­ни, проводится путем УЗИ и Компьют. Томографии, которые позволяют определить локализацию, размеры, число абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Рентгенологическое исследование позволяет |выявить высокое стояние купола диафрагмы, наличие выпота в плевральную полость, абсцессы в легких.

Специфические противоамебные антитела с помощью сероло­гических методов (ИФА, НРИФ)

Вопросы лечения.

Лечение. Все препараты, используемые для лечения амебиаза, можно разделить на 2 группы: контактные (просветные), воздей­ствующие на кишечные просветные формы, и системные тканевые амсбоциды.

Для лечения неинвазивного амебиаза (бессимптомных носи­телей) используют просветные амебоциды: дилоксанида фуроат, этофамид, клефамид, паромомицин.

Для лечения инвазивного амебиаза применяют системные тканевые амебоциды. Препаратами выбора являются 5-нитроимидазолы: метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнидазол. Их используют как для лечения кишечного амебиаза, так и абсцес­сов любой локализации. Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амебиаза и прежде всего амебных абсцессов печени иногда используют дегидроэметин дигидрохлорид и хлорохин.

Для противопаразитарного лечения больных инвазивным ки­шечным амебиазом применяют следующие ЛС:

метронидазол — 30 мг/кг в 3 приема в течение 8—10 дней; тинидазол — 30 мг/кг/сут однократно в течение 3 дней; орнидазол — 30 мг/кг/сут однократно в течение 5 дней; секнидазол — 30 мг/кг/сут однократно в течение 1—3 дней. Для лечения больных с амебными абсцессами печени и других органов применяют те же ЛС из группы 5-нитроимидазолов более длительными курсами:

метронидазол — 30 мг/кг/сут в/в или перорально в 3 приема в течение 10 дней;

тинидазол — 30 мг/кг/сут однократно в течение 10 дней; орнидазол — 30 мг/кг/сут однократно в течение 10 дней; секнидазол — 30 мг/кг/сут однократно в течение 5 дней. В качестве альтернативной схемы лечения амебного абсцесса печени могут быть использованы:

дегидроэметин дигидрохлорид — 1 мг/кг/сут однократно в/м (не более 60 мг/сут) в течение 4—6 дней;

хлорохин — 600 мг основания в день в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в течение 2—3 нед. — одновременно или сразу же после завершения курса дегидроэметина. После завершения курса лечения системными тканевыми аме-Гюцидными ЛС с целью элиминации оставшихся амеб в кишечни­ке применяют следующие просветные амебоциды:

дилоксанида фуроат по 500 мг 3 раза/сут 10 дней (детям 20 мг/кг/сут);

этофамид — 20 мг/кг/сут в 2 приема в течение 5—7 дней; паромомицин — 1000 мг/сут в 2 приема в течение 5—10 дней. Эти же препараты применяют для санации паразитоносителей. Тяжелым больным с амебной дизентерией из-за возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется до­полнительно назначать препараты группы тетрациклина.

После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2—4 мес., однако возможно и позднее.

Аспирация (или чрескожное дренирование) абсцесса ре­комендуется при больших размерах (более 6 см в диаметре), лока­лизации абсцесса в левой доле или высоко в правой доле печени, сильных болей в животе и напряжении брюшной стенки из-за воз­можной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 ч от ее начала.

Эпидемиология и профилактика.

Эпидемиология. Источником инфекции служит человек, выделяющий с фекалиями зрелые цисты амеб. Цисты устойчивы к действию факторов окружа­ющей среды: при температуре 20 °С они остаются жизнеспособны­ми в почве несколько дней, в зимних условиях (—20 °С) — до 3 мес. Устойчивы цисты и к дезинфицирующим средствам (хлор, озон) в концентрациях, применяемых в водоочистных станциях, поэтому они могут оказаться жизнеспособными в питьевой воде. Высокие температуры для них губительны, при высушивании и нагревании цисты быстро погибают. Вегетативные формы во внешней среде неустойчивы и эпидемиологического значения не имеют.

Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой. Фактора­ми передачи являются вода, пищевые продукты (преимущественно сырые овощи и фрукты, не подвергающиеся термической обработ­ке), предметы обихода. Цисты могут распространяться механиче­скими переносчиками: мухами и тараканами, в пищеварительной системе которых они сохраняют жизнеспособность в течение не­скольких суток. Восприимчивость к заражению амебами всеобщая. Иммунитет мало выражен.

Профилактика. Общие меры профилактики с заражением дизентерийной амёбой заключаются в соблюдении правил личной гигиены личная – мытье овощей, фруктов, ягод. Мытье рук перед едой и посещения туалета. Общественная – обеззараживания помещений, борьбе с загрязнением почв, воды и фекалиями, уничтожение мух, тараканов (механических переносчиков).

Рекомендовать периодически обследовать всех работников питания, водоснабжений, а также больных желудочно-кишечными заболеваниями. Рекомендуется Химиопрофилактика кишечного амебиаза. Носители амеб не допускаются к работе в системе общественного питания. Выявленных больных изолировать от окружающих и лечить в инфекционных больницах. После выписки из клиники устанавливается наблюдение сроком до одного года.

3.СВОБОДНОЖИВУЩИЕ ПАТОГЕННЫЕ АМЕБЫ: гартманеллы, акантаамебы и неглерии. ЭТИОЛОГИЯ. ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ. ПАТОЛОГИЯ. КЛИНИКА. ОСЛОЖНЕНИЯ. ДИАГНОСТИКА. ВОПРОСЫ ЛЕЧЕНИЯ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ПРОФИЛАКТИКА

В группу свободноживущих амеб, имеющих патогенное значение для человека, входят гартманеллы, акантамебы и неглерии. Предста­вители всех трех родов — мелкие амебы, распространенные в воде, влажной почве, отстойниках, навозе животных. Питаются бактериями. При неблагоприятных условиях образуют цисты размером 9—27 мкм округлой "формы с вы­раженной оболочкой. Циста содержит одно ядро.

Пути заражения человека. Человек может заразиться в плавательных бассейнах, прудах, озерах с илистым дном. Цисты амеб попадают в носовую полость человека с водой во время купания. Заражение и заболевание чаще всего отмечается в летнее время.

Выявлены случаи носительства гартманелл здоровыми людьми (в носоглотке). Возможно, что эти амебы заносятся в носоглотку гряз­ными руками из почвы, а затем по обонятельным нервам проникают в головной мозг, где размножаются в сером веществе.

Акантамебиаз- протозоозное заболевание, вызываемое различными видами свободноживущих амеб, проявляющийся поражением глаз, кожи и ЦНС.

Этиология. Для человека патогенными являются несколько видов амеб, относящихся к роду Acanthamoeba. Жизненный цикл акантамеб включает две стадии: трофозоит и циста. Трофозоит имеет овальную, треугольную или неправильную форму размерами 10-45 мкм, одно ядро с крупной эндосомой, а также имеется экстрануклеарная центросфера. Трофозоиты образуют узкие, нитевидные или шиловидные псевдоподии. Размер цист от 7 до 25 мкм. Цисты – одноядерные, с многослойной оболочкой.

Биология акантамебиаза. Амебы рода Acanthamoeba – аэробы, обитают в почве и теплых пресноводных водоемах, преимущественно в придонном слое. Особенно много их в водоемах, образованных сбросами электростанций и загрязненных сточными водами. Наличие большого количества органических веществ и высокая температура воды (+28 °С и выше) в этих водоемах способствуют резкому увеличению в них популяций амеб. При понижении температуры воды, изменении рН или подсыхании субстрата акантамебы инцистируются. Цисты устойчивы к высыханию, охлаждению и действию многих антисептиков в стандартных концентрациях, благодаря небольшим размерам они могут распространяться аэрогенно; выделяются из тканей и экскрементов многих видов рыб, птиц и млекопитающих.

Эпидемиология акантамебиаза. Акантамебы – обычно свободноживущие животные, которые, попадая в организм человека, способны переходить к паразитизму и заканчивать в организме хозяина свой цикл развития, образуя цисты. Источник инвазии – внешняя среда. Человек заражается акантамебиазом контактно-бытовым, водным и пищевым путями. Заболеваемость спорадическая, заражение возможно во все сезоны года. Возбудители распространены повсеместно. Наиболее часто случаи заболевания регистрируются в странах с тропическим и субтропическим климатом.

Симптомы акантамебиаза. Акантамебы обнаруживаются в мазках из носоглотки и в фекалиях здоровых людей. Чаще всего развиваются акантамебный кератит и поражения кожи. В случае заноса амеб в головной мозг гематогенным путем из первичных поражений в роговице глаза или в респираторном тракте развивается гранулематозный акантамебный энцефалит. Инкубационный период акантамебиаза обычно продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев. В начальном периоде симптомы акантамебиаза проявляются в стертой форме. Появляются головные боли, сонливость, судороги, отмечаются нарушения психики.

Заболевание акантамебиаз постепенно прогрессирует, развивается коматозное состояние, которое приводит к летальному исходу При патолого-анатомическом исследовании отмечаются отек полушарий мозга, очаги размягчения с экссудатом на поверхности коры и утолщение мягких оболочек. На разрезах в большинстве участков мозга находят множественные очаги размягчения с геморрагическим некрозом размером от 1,5 до 6,5 см. В некротических массах обнаруживают трофозоиты и цисты акантамеб

Свободноживутцие амебы, проникшие в головной мозг, вызывают острое тяжелое заболевание человека — первичный амебный менингоэнцефалит, быстро приводящий к смерти. Лечение и профилактика не разработаны. Диагноз устанавливается при выде­лении амеб из спинномозговой жидкости или из воспалительных оча­гов головного мозга (секция).

Осложнения акантамебиаза. При поражении глаз возможно развитие перфорации роговицы. Возможно формирование амебных абсцессов внутренних органов при диссеминации возбудителей из первичного очага поражения.

Диагностика акантамебиаза. Диагностика акантамебного кератита проводится на основании результатов микроскопического исследования на наличие вегетативных и цистных форм амеб в слезно-мейбомиевой жидкости, смывах и соскобах из язвенных поражений роговицы и склеры. Нативные препараты исследуют в обычном микроскопе при слабом освещении или при помощи фазового контраста. Постоянные препараты, окрашенные по методу Романовского-Гимза, проводят микроскопию сначала при малом и среднем увеличениях, а затем исследуют более подробно под иммерсионным объективом. Иногда прибегают к культивированию акантамеб на среде Робинсона и др. В некоторых случаях для диагностики применяют биопробу путем заражения лабораторных животных.

Диагноз акантамебного поражения кожи устанавливают на основании обнаружения амеб и их цист в нативных и окрашенных препаратах, приготовленных из субстрата инфильтратов и биоптатов пораженных тканей.

Наиболее эффективным методом диагностики амебного энцефалита является исследование нативных препаратов спинно-мозговой жидкости, в которых определяются подвижные трофозоиты. Для более точной их идентификации изучают постоянные препараты из осадка спинномозговой жидкости, окрашенные по Гимза-Райту. Трофозоиты и цисты окрашиваются в пурпурный цвет. Также используется культуральная диагностика акантамебиаза с посевом спинно-мозговой жидкости на среду Кульберстона.

Дифференциальную диагностику при акантамебных поражениях глаз, мозга и кожи проводят с кератитами, энцефалитами и дерматозами другой этиологии.

Лечение акантамебиаза. При акантамебных кератитах обязательным условием лечения является отказ от ношения контактных линз. Местно назначают макситрол или софрадекс в виде капель 6-12 раз в день или в форме мази 3-4 раза в сутки. В комбинации с каплями мазь используют однократно на ночь. Применяют капли растворов гентамицина (0,3%), тобрамицина (0,3%), паромомицина (0,5%), тетрациклина (1%) или другие глазные мази, содержащие данные препараты. Можно также использовать инстилляции растворов неомицина, полимиксина В до 6 раз в день В редких случаях, несмотря на медикаментозное лечение акантамебиаза, приходится прибегать к кератопластике.

Лечение акантамебиаза и поражения кожи проводится антибиотиками группы аминогликозидов (гентамицин, паромомицин). Местно применяются неомицин, полимиксин и др. Лечение амебного энцефалита эффективно лишь при ранней его диагностике, что удается крайне редко. Известно только три случая излечения от гранулематозного акантамебного энцефалита. Акантамебиаз имеет благоприятный прогноз при поражении кожи и глаз, при поражении ЦНС, как правило, неблагоприятный.

Профилактика. Акантамебиаз можно предотвратить, если соблюдать правила гигиены пользования контактными линзами. Нельзя хранить линзы в водопроводной воде или солевых растворах домашнего приготовления. Они должны храниться лишь в стерильных растворах, специально приготовленных в офтальмологических учреждениях. Эти растворы необходимо менять согласно инструкции по использованию контактных линз. Профилактика акантамебного поражения кожи и энцефалита заключается в соблюдении правил личной гигиены и ограничении контактов с местами обитания акантамеб.

Неглериоз - протозойное заболевание, вызываемое Naegleria fowleri, проявляющееся поражением кожи, легких, глаз и центральной нервной системы.

Этиология. Неглерия – свободноживущая амеба, в жизненном цикле которой существуют 3 морфологические формы: амебоидный трофозоит, жгутиковая стадия и циста. Размеры трофозоитов составляют 15-40 мкм. Энергичная пульсация сократительной вакуоли отличает ее от клеток хозяина. Ядро (5 мкм) имеет эндосому. Псевдоподии прозрачные и широкие. Как и у всех амеб, цитоплазма подразделяется на экто- и эндоплазму, но неглерии имеют пластинчатый комплекс Гольджи, выраженный эндоплазматический ретикулум и сократительную вакуоль. Цисты округлые, с гладкой двойной стенкой, размером 10-20 мкм.

Биология неглериоза. N. fowleri - свободноживущая амеба, которая обитает в пресноводных водоемах (сточные воды, бассейны, термальные источники и др.). При повышении температуры до 35 °С неглерии начинают активно размножаться, и численность их значительно возрастает. Часть амеб при резких колебаниях температуры и изменении рН среды формирует два жгутика и активно плавает в толще воды в течение суток, затем вновь переходит в амебоидную форму. При наступлении неблагоприятных условий амебы легко инцистируются.

Эпидемиология неглериоза. Заражаются неглериями чаще всего молодые люди и дети, главным образом при купании в открытых водоемах, бассейнах и горячих ваннах. Цисты неглерий могут проникать также в носовую полость при вдыхании содержащих их аэрозолей. Неглерий распространены достаточно широко, но чаще встречаются в районах с тропическим и субтропическим климатом.

Патогенез неглериоза. Заражение человека амебами происходит, по-видимому, при попадании их в ротовую и носовую полости с загрязненной водой. Из носоглотки через обонятельный эпителий амебы проникают в богато васкулизированное субарахноидальное пространство, откуда распространяются во все отделы мозга. В тканях мозга они локализуются вокруг кровеносных сосудов и бурно размножаются. Вследствие этого как в сером, так и в белом веществе мозга возникают кровоизлияния и некроз. Развивается первичный амебный менингоэнцефалит.

Симптомы неглериоза. Инкубационный период неглериоза продолжается 2-3 дня, реже 7-15 дней. Начало болезни внезапное. Вначале часто возникают нарушения вкусовых или обонятельных ощущений. Появляются симптомы неглериоза: головные боли, высокая лихорадка, тошнота, рвота, судороги. Отмечается ригидность затылочных мышц. На слизистой оболочке глотки нередко образуются язвы. Выявляются неврологические симптомы неглериоза вследствие менингита и энцефалита. Развивается отек легких. Вскоре наступает кома. В большинстве случаев в течение недели после появления первых симптомов больные погибают вследствие отека легких и остановки дыхания. N. fowlen, так же как акантамебы, может вызывать поражения кожи, легких и глаз.

Осложнения неглериоза. Наиболее грозным осложнением неглериоза является развитие менингоэнцефалита в результате диссеминации возбудителей из первичного очага поражения на коже или глаза в центральную нервную систему.

Диагностика неглериоза. Клиническая диагностика неглериоза затруднена вследствие сходства симптомов первичного амебного поражения мозга с менингитами и менингоэнцефалитами бактериальной или вирусной этиологии. Принимаются во внимание данные анамнеза (купание в богатых илом водоемах с теплой водой, контакт со сточными водами и т.д.). Окончательный диагноз первичного амебного менингоэнцефалита устанавливается микроскопически при обнаружении N.fowlen в осадке спинно-мозговой жидкости или в биоптатах мозга. От окружающих клеток они отличаются подвижностью. Используется также и культуральный метод. Неглерии – аэробные организмы, они, как и акантамебы, могут расти на простом агаре, на котором предварительно засеяны бактерии. При добавлении воды в культуру неглерии образуются жгутиковые формы, что служит их отличительным признаком от акантамеб.

Лечение неглериоза. Лечение неглериоза не разработано. Используется амфотерицин В в дозе 0,25-1,5 мг/кг/сут в/в капельно, субарахноидально или непосредственно в желудочки мозга. Иногда его вводят в комбинации с миконазолом и (или) рифампином. Применяют внутривенные инъекции сульфадиазина (0,5 г/сут), левомицетина (2-4 млн МЕ/сут). В качестве симптоматических средств используются противосудорожные препараты, глюкокортикоиды и др. После неглериозного менингита выживали только больные, получавшие амфотерицин В.

Неглериоз имеет неблагоприятный прогноз при поражении ЦНС.

Профилактика. Профилактика неглериоза заключается в соблюдении правил личной гигиены. Особое внимание обращается на предотвращение заражения при купании в бассейнах и открытых водоемах, в которых температура воды составляет 35 °С и более.

4.БАЛАНТИДИОЗ. ЭТИОЛОГИЯ. ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ. ПАТОЛОГИЯ. КЛИНИКА. ОСЛОЖНЕНИЯ. ДИАГНОСТИКА. ВОПРОСЫ ЛЕЧЕНИЯ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ

Balantidium coli - Балантидий – самое крупное животное из паразитических простейших поражающих человека. Размером 200 мкм. в длину и 75 мкм. ширину, овальной или яйцевидной формы. Цисты и вегетативные формы ее, более устойчивым во внешней среде, чем другие простейшие. Во внешней среде цисты сохраняют жизнеспоспособность в течение 3-4 нед.

С наружи тело покрыто рядами коротких ресничек. На переднем суженном конце, находится перистом, который переходит в цитостом и воронковидную глотку цитофринкс. На заднем конце тела находится анальная пора. Цитоплазма содержит 1-у пищеварительную и 2-е пульсирующие (выделительные) вакуоли и два ядра большое – бобовидное (макронуклеус) и маленькое округлое (микронуклеус).

Питаются бактериями, грибками и пищевыми частицами живя в просвете кишечника, способны питаться форменными элементами крови. Из просвета толстого кишечника проникают в ткани стенок, где усиленно размножаясь вызывают обширные изъявления, вызывая частные кровяные зловонные поносы с примесью гноя. Пути отсутствии лечения – прогноз неблагоприятный. смерть.

Цикл развития. Балантидий обитает в кишечнике свиней, для которых является непатогенным. Инфицированность очень высокая (80-100%). В кишечнике Балантидий питается углеводами (крахмал), бактериями, белками. В поисках крахмала балантидия внедряется в ткань кишки, в подслизистый слой, образуя язвы. Отличительной особенностью язв является то, что они носят выраженный гангренозно-некротический характер. Могут разрушать сосудистую стенку и проникать в кровоток, но в отличие от амеб далеко не распространяются и за пределами кишечника не встречаются. С испражнениями свиней во внешнюю среду выделяются цисты, которые затем с пищей и водой, или руками заносятся в рот. Цисты, попадая в желудочно-кишечный тракт человека, в его толстом кишечнике переходят в вегетативную стадию и начинают размножаться. В окружающей среде цисты могут сохраняться до нескольких недель. Человек или носитель сам может быть источником распространения.

Клиника. Балантидиоз – заболевание выявляется редко. Чаще инфицируются лица, контактирующие со свиньями, являющимися естественными носителями балантидий. В очагах заражение может происходить при контакте с больными балантидиазом.

Инкубационный период чаще длится 10-15 дней. Клинически балантидиаз может протекать в острой и хронической формах. Выделяют также латентный балантидиаз (носительство) и сочетанные формы балантидиаза (с амебиазом, шигеллезом и др.).

По тяжести течения преобладают среднетяжелые и тяжелые формы. Острые формы балантидиаза напоминают по своим проявлениям энтероколит или колит.

Заражение человека происходит при попадании балантидий, чаще цист, в пищеварительный тракт. Возбудитель может длительно существовать в кишечнике человека, не проявляя патогенного действия. Внедряясь в слизистую толстого кишечника, вызывают там воспалительный процесс.

Появляются симптомы общей интоксикации: слабость, головная боль, понижение аппетита, умеренная лихорадка, иногда с ознобом. Одновременно наблюдаются признаки поражения кишечника, которые клинически проявляются диареей, болями в животе, рвотой, головной болью. В испражнениях – слизь, кровь.

Течение может быть острое или иметь хронический характер. При тяжелом течении острого балантидиаза отмечается высокая лихорадка, симптомы интоксикации выражены резко (озноб, тошнота, рвота, головная боль). Стул до 20 раз в сутки с примесью слизи и крови, с гнилостным запахом. Больные быстро худеют, уже через неделю может развиться кахексия. В особо тяжёлых не леченых случаях может заканчиваться летально. При хроническом балантидиазе обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные чувствуют себя хорошо, объективно особых изменений выявить не удается.

Осложнения. Перфорация кишки, разлитой перитонит.

Диагностика. Обнаружение паразитов в кале подтверждает диагноз. Исследовать испражнения нужно не позже 20 мин после дефекации. Так как балантидий и цисты выделяются периодически, если получили отрицательный результат, то при подозрении на балантидиоз, и при наличии вышеперечисленных симптомов, исследование необходимо повторять. У носителий определяются цисты.

При исследовании крови – умеренная гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия, снижение общего количества белка и альбуминов, СОЭ умеренно увеличена.

В диагностике имеют значение результаты ректороманоскопии. При ректороманоскопии выявляются обширные язвенные изменения.

Лечение балантидиаза проводится хиниофоном, который назначают по 0.5 г 3 раза в день на протяжении 8-10 суток. Курс лечения может быть повторен после 10-дневного перерыва.

Препараты, направленные на устранение паразитов, применяют в виде 2-3 пятидневных циклов. Назначают мономицин по 0,15 г 4 раза в сутки, окситетрациклин по 0,4 г 4 раза в сутки, метронидазол по 0,5 г 3 раза в сутки. Интервал между циклами составляет 5 дней.

Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены, особенно в свиноводстве. Защита продуктов и водоемов от загрязнения их нечистотами. Запрещение использования воды открытых водоемов без предварительного обеззараживания.

Выявление и лечение больных балантидиазом людей. Носители балантидий не допускаются к работе в системе общественного питания. Испражнения больных подвергают дезинфекции.

Схема Амебы.