Дисциплина «Паразитология »
1. Аскаридоз свиней
Аскаридоз свиней вызывается аскаридой.. Ascaris suum пз сем. Ascaridae, чаще паразитирующей в тощей кишке, не сколько реже в ПОДВЗДОШНОЙ И 12-перстной кишках. Аскаридоз – один из самых распространенных гельминтозов свиней на фермах колхозов и совхозов страны. Особенно часто им поражается молодняк свиней в областях с умеренным климатом (Белоруссия, Молдавия, Украина, центральные области РСФСР и др.). Он регистрируется и в специализированных свиноводческих хозяйствах пр ленного тппа. Это заболевание причиняет свннов-. большой экономический ущерб. Он складывается из 01 I вания в росте п развитии поросят, снижения до 30% м I ной продуктивности подсвинков, перерасхода корма, к также падежа молодняка.
Возбудитель. Свиная аскарида – крупная нематода, самцы 10-25 см, самки 20-35 см. У самцов две равных сппкулы. У самки вульва располагается в передней трети тела. Яйца средней величины (0,06-0,08×0,04-0,05 мм), коричневого цвета, с толстой бугристой скорлупой, выделяются во внешнюю среду незрелыми.
Жизненный цикл. Самка СВИНОЙ аскаридыежедневно выделяет огромное количество (100-250 тыс.) яин..которые вместе, с фекалиями больного животного нопадают во внешнюю среду. Оплодотворенные яйца – округлой или овальной формы, а неоплодотворенные – эллипсоидной. Во внешней среде яйца развиваются до инвазионной стадии лишь при благоприятных условиях: наличии кислорода, влаги и соответствующей температуры (15-35°). Наиболее благоприятная температура для развития яиц аскарид 24-26°. Они становятся инвазионными через 3- 4 недели. Свиньи заражаются при проглатывании с кормом или водой инвазионных яиц аскарид. В~кишечнике животных из яиц вьтлунляЮтся личинки проникающие через слизистую оболочку в венозные сосуды, затем в легкие, где двукратно линяют. Из кровеносных капилляров личинки попадают в альвеолы и последовательно проходят бронхиолы, бронхи, трахею, гортань, глотку и снова заглатываются животными. В кишечнике свиньи личинки через 1,5 – 3 мес. превращаются в половозрелых аскарид (рис. 24). Продолжительность жизни аскарид в кишечнике свиней 4-10 мес.
Эпизоотологические данные. Поросята заражаются в подсосный период. Наиболее тяжело переболевает аскаридозом молодняк в возрасте 2-6 мес. Взрослые свиньи инвазируются значительно реже (до 15%) из-за наличия у них возрастного иммунитета. На юге страны в летний период года отмечают снижение пнвазпи ввиду массовой гибели яиц аскарид во внешней среде под влиянием высокой температуры, низкой влажности и инсоляции.
Патогенез. Ведущая роль в патогенезе аскаридоза принадлежит антигенному действию продуктов обмена и распада мигрирующих личинок аскарид на организм свиней.
Оно проявляется у животных, особенно у поросят-сосунов, нервными расстройствами (возбуждение, клонические или тетаническне судороги, парезы). Изменяется картина крови (эозинофплия). Кроме того, личинки аскарид механически повреждают слизистую кишечника, кровеносные капилляры и альвеолы, открывают ворота инфекции. В организме неспецпфпчных хозяев (человека) мигрирующие личинки свиной аскариды способны вызвать заболевание под названием Larva migrans. Имагннальные формы аскарид действуют механически, токсически и трофически (поглощают питательные вещества хозяина).
Клинические признаки. Различают легочную и кишечную формы болезни. Легочная (начальная) форма заболевания проявляется симптомами бронхопневмонии (кашель, учащенное дыхание, повышение температуры тела) и нервных расстройств (судороги, нарушение координации). В этот период в фекалиях инвазированных поросят отсутствуют яйца возбудителя, поэтому данная форма аскаридоза часто остается нераспознанной. Кишечная форма характеризуется хроническим течением и разнообразным клиническим проявлением. Паразитирующие в тонких кишках свиней молодые и половозрелые аскариды расстраивают моторную и секреторную функции органов пищеварения (понос часто сменяется запором), вызывают первные нарушения (повышенная возбудимость, скреячетание зубами, судорожное сокращение мышц). Подсвинки, больные аскаридозом, отстают в росте, худеют, иногда даже погибают.
Патологоанатомнческие изменения. При вскрытии трупов свиней в начальной стадии болезни заметны признаки гепатита и пневмонии: пятнистый вид легких и печени. Иногда обнаруживают закупорку и даже разрыв кишечника, а также желчного протока печени аскаридами.
Диагноз. Для прижизненной диагностики аскаридоза широко используют метод Фюллеборна, реже флотационный метод с использованием насыщенного раствора гранулированной аммиачной селитры, а также метод Дарлинга. Учитывают также клинические симптомы болезни (нервные припадки). Иммунологические методы (аллергические и серологические) распознавания легочной формы болезни пока не применяют. Диагностическая дегельминтизация позволяет выявлять преимагинальный аскаридоз. Посмертный диагноз устанавливают на основании вскрытия трупов свиней и обнаружения аскарид. При исследовании кусочков пораженных легких по методу Бермана – Орлова можно выявить личинок аскарид. Последних обнаруживают н в теле дождевых червей – резервуарных хозяев этой нематоды.
Лечение. Для дегельминтизации рекомендуют пиперазина гексагидрат, соли пиперазина (адипинат, сульфат и фосфат), натрий кремнефтористый, гигроветин, суиверм и нилверм.
Пиперазина гексагидрат, пиперазина адипинат, пиперазина сульфат и пиперазина фосфат изгоняют взрослые и молодые формы аскарид; назначают их групповым методом два раза в день, в утреннее и вечернее кормление, в смеси с кормами без предварительной голодной диеты в разовых дозах: молодняку до 50 кг – 0,3 г/кг, свиньям больше 50 кг – 15 г на одно животное. В день дегельминтизации разовую норму корма уменьшают на одну треть или наполовину.
Кормовую смесь пиперазина гексагидрата для поросят сдабривают молочной сывороткой или мясным отваром.
Больных поросят с плохим аппетитом дегельминтизируют небольшими группами (как правило, не более 30 животных).
При наличии в хозяйстве лечебных комбикормов с солями пиперазина (15 кг/т корма) их назначают в дозе 40 г/кг, но не более 2 кг на свинью, и скармливают в течение одного дня вместо обычного корма в сухом, увлажненном или запаренном виде.
Натрий кремнефтористый. В соответствии с наставлением по применению кремнефтористого натрия при аскаридозе свиней от 30 июня 1978 г., утвержденным Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР, для дегельминтизации используют только сухой пылевидный порошок.
Этот антгельминтик в слежавшихся комках можно назначать свиньям только после высушивания и измельчения до пылевидного состояния.
Препарат применяют в смеси с сухим концентрированным или комбинированным кормом из расчета:
свиньям массой до 60 кг в соотношении 2,5 кг порошка кремнефтористого натрия на одну тонну корма;
животным с массой свыше 60 кг – 1,5 кг на одну тонну корма.
Тщательно перемешанную лекарственную смесь раздают свиньям согласно установленных норм кормления в течение трех дней подряд. Поение водой не ограничивают.
После применения данного антгельминтика отхождение аскарид продолжается со второго дня в течение 7-8 дней. Максимальное выделение нематод отмечают, как правило, на 3-4 день.
Кремнефтористый натрий не скармливают поросятамсосунам, а также супоросным свиноматкам за один месяц до опороса и в первую неделю после него.
Гигроветин назначают в виде добавки к корму, скармливаемому свиньям в сухом, запаренном и вареном виде из расчета: с профилактической целью поросятам дают кормовую смесь (1,5 кг антгельминтика на 1 т корма) на протяжении 75 дней с 2-недельного возраста; с лечебной целью смесь препарата рекомендуют подсвинкам старше 2-месячного возраста в течение 35 дней.
При высокой степени нематодозной инвазии гигроветин добавляют в корм в количестве 2 кг/т, в других случаях – 1,5 кг/т.
Суиверм применяют свиньям в разовой дозе 0,5 г/кг методом вольного группового скармливания. Дегельминтизацию повторяют через 2-4 недели.
При обнаружении у подсвинков высокой интенсивности инвазии лечебную дозу препарата увеличивают до 0,9 г/кг.
Нилверм вводят поросятам-сосунам подкожно в форме 10%-ного водного раствора в дозе 1 мл на 10 кг массы животного однократно; молодняку свиней в возрасте 2- 6 мес. – 0,015 г/кг и подсвинкам старше 6 мес. – 0,01 г/кг однократно внутрь в смеси с кормом групповым методом.
Чтобы не рассеивать инвазионное начало во внешней среде, свиней не выпускают из станков в течение пяти дней после дачи антгельминтиков.
Аскарид и фекалии свиней, выделенные за этот период, регулярно собирают и уничтожают, а станки дезинвазируют.
Профилактика в хозяйствах, неблагополучных по аскаридозу свиней, должна быть дифференцированной, в зависимости от специализации и системы ведения свиноводства.
В репродукторных и племенных хозяйствах поросят профилактически дегельминтизнруют препаратами пиперазина – с апреля по декабрь трехкратно: первый раз – в 35-45-дневном возрасте, второй – в 50-55-дневном и третий в 3-месячном возрасте; с декабря по апрель – двукратно: в 50-55-дневном возрасте и в 3-месячном возрасте. Свиноматок дегельминтизнруют за месяц до массовых опоросов. Дезинвазию свинарников-маточников проводят перед каждым туром опоросов, а помещения для молодняка – перед очередным заполнением их новой группой доращивания (см. стр. 32). На выгульных площадках и в соляриях пол должен иметь твердое покрытие. В теплый период года в колхозах и совхозах организуют лагерное содержание свиней со сменой выпасных участков (с использованием электроизгородей).
Кормовой рацион поросят и свиноматок должен быть полноценным.
В откормочных свиноводческих хозяйствах животных дегельминтизнруют в период профилактического карантинирования (по результатам исследования проб фекалий), периодически дезинвазируют помещения (после отправки очередной партии свиней на убой), регулярно убирают и обеззараживают навоз.
На свиноводческих комплексах основными звеньями противоаскаридозных мероприятий являются регулярная очистка помещений от жидкого навоза с последующим его обеззараживанием и утилизацией, предохранение окружающей среды от загрязнения, недопущение на комплексы инвазированных аскаридами хряков и свиноматок.
2. Балантидиоз свиней
Балантидиоз (balantidiosis) – протозойная болезнь свиней, которая характеризуется повреждением толстого отдела кишечника, в результате чего развиваются поносы, истощение и наступает гибель животного.
Возбудитель балантидиоза свиней – инфузория Balantidium suis, относящаяся к семейству Bursaridae. Есть указания на этиологическую роль в патологии свиней и B.coli, но этот вопрос изучен недостаточно.
Этиология. К балантидиозу восприимчив молодняк животных, в основном поросята-отъемыши, однако могут болеть как поросята подсосного периода, так и взрослые свиньи. Источником инвазии являются больные и переболевшие животные. Возникновению балантидиоза способствуют содержание животных в сырых, грязных помещениях, нарушение микроклимата в помещениях, неполноценное кормление, неправильно организованный отъем молодняка.
Симптомы и течение. Балантидиоз протекает остро, подостро, хронически, латентно.
В острый период у поросят повышается температура тела на 1-1,5 °С, ухудшается аппетит. Фекалии водянистые, содержат много слизи, нередко с примесью крови. Животные анемичны. Состояние угнетенное, жажда, может быть рвота. Наблюдается болезненность в области живота.
При переходе в подострое или хроническое течение у больных животных наблюдают периодические поносы, плохой аппетит, может повышаться температура. Животные отстают в развитии и росте.
Диагноз на балантидиоз устанавливают с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов исследований фекалий. Фекалии или свежее содержимое толстого кишечника (не позже 30 минут после падежа животного) исследуют методом нативного мазка. Диагноз считается установленным, если в мазке находят подвижных балантидий.
Лечение. Для лечения свиней при балантидиозе используют: ветдипасфен от 0,125 до 0,725 г на животное с кормом 1 раз в день в течение 3 дней подряд; метронидазол внутрь от 0,25 до 0,5 г на животное 2 раза в день в течение 3 дней; фуразолидон с кормом от 0,1 до 0,5 г на животное 2 раза в день пятидневным курсом; нифулин групповым методом с кормом в дозе 5 кг/т корма 7-дневным курсом тилан (тилазин) по 0,00125-0,0025 г/кг 2 раза в сутки 3 дня подряд с кормом или водой и др.
Профилактика и меры борьбы. Необходимо строго соблюдать санитарно-гигиенические нормы содержания животных в помещениях, не допускать резкой смены рационов. В хозяйство следует завозить только свободных от балантидий животных. Проводить периодическое диагностическое исследования: поросят-сосунов – 1 раз в 3-4 недели; свиней ремонтного стада – 1 раз в 5-6 недель; свиноматок – за 2 недели до опороса; хряков – 2 раза в год. При выявлении животных-носителей балантидий всей группе назначают противобалантидиозные препараты с профилактической целью.
3. Цистицеркоз свиней
Цистицеркоз (финноз) свиней вызывается цистицерком Cysticercus cellulosae, представляющим собой личиночную стадию свиного цепня Taenia solium из сем. Таеniidae. Кроме свиней, цистицеркозом поражаются дикие кабаны, собаки, кошки и человек. Излюбленные места паразитирования цистицерков в организме промежуточных хозяев – сердце, скелетная мускулатура, у человека – чаще глаза и головной мозг. Цистицеркоз нередко регистрируют в районах Полесья БССР, в центральных областях Нечерноземной зоны, где причиняет существенный экономический ущерб свиноводству за счет браковки сильно пораженных свиных туш и снижения качества слабо пораженного мяса при обеззараживании.
Возбудитель.У свиного цепня стробила от 1 до 3 м длины. Сколекс вооружен двумя рядами крючьев (22-32). В стробиле около 900 члеников, причем в гермафродитных члениках часто ширина превышает длину, а в зрелых наоборот. Половые отверстия неправильно чередуются. Характерные для этой цестоды признаки – вооруженный сколекс, трехлопастной яичник в гермафродитном членпке и небольшое число боковых ветвей в матке зрелого членика (7-12). Каждый зрелый членик содержит около 50 тыс. яиц. Яйца округлой формы, серого цвета, зрелые, покрыты нежной оболочкой, легко разрушающейся во внешней среде. Онкосфера с тремя парами эмбриональных крючьев достигает 0,03-0,04 мм длины н 0,03 мм ширины.
С. cellulosae – полупрозрачный пузырек округлой или овальной формы, величиной от горошины до фасоли, содержит внутри сколекс с четырьмя присосками и двойным рядом крючьев.
Жизненный цикл. Свиной цепень разбивается при участии дефинитивного хозяина (человека) и промежуточных (свиней и др.) Человек – носитель половозрелой стадии цепня – вместе с экскрементами выделяет во внешнюю среду членики этого цепня, которые прп разрушении освобождают огромное количество яиц (онкосфер) паразита. Свиньи склонны к копрофагии, поэтому они могут поедать фекалии человека вместе с яйцами или члениками цепня и заражаться цистицеркозом. Инвазионной стадии в теле промежуточных хозяев цистицерки достигают через 2,5- 4 мес.
Человек заражается тениозом (возбудитель – Т. solium) при употреблении в пищу сырого или плохо прожаренного свиного мяса, инвазированного жизнеспо¬ собными цистицерками. В кишечнике человека цепень становится половозрелым спустя 2-3 мес. (рис. 14).
В некоторых случаях промежуточным хозяином свиного цепня может оказаться человек. Это происходит при аутоинвазии, когда во время рвоты у человека зрелые членики цепня отрываются от стробилы и попадают в желудок, и при заглатывании яиц (онкосфер) цепня.
Эпизоотологические данные. Источник распространения инвазионного начала и заражения свиней цистицеркозом – больной тениозом человек, который может годами выделять во внешнюю среду членики цепня. Неблагоустроенные уборные, доступные для свиней, собак и кошек, или отсутствие их, бродяжничество животных, высокая устойчивость яиц цепня к факторам внешней среды способствуют распространению цистицеркоза свиней. Яйца цепня сохраняют жизнеспособность при высушивании несколько месяцев, при действии на них 10-20%-ного раствора хлорной извести – до пяти часов.
Патогенез. Болезнетворное воздействие паразита на организм свиней проявляется в период миграции личинок из кишечника к местам локализации, в результате травмирования тканей и инокуляции микробов, а также отравления организма хозяина токсинами и продуктами жизнедеятельности и распада личинок цепня (аллергия).
Клинические признаки. Цистицеркоз у свиней чаще протекает субклинически, или бессимптомно. При высокой интенсивности инвазии у зараженных животных наблюдается поверхностное дыхание, развивается малокровие, появляются отеки, судороги. В случаях локализации в сердце большого количества цистицерков возможен летальный исход.
Патологоанатомические изменения. В местах паразитирования цистицерков отмечают дистрофию и атрофию мышечных волокон, разроет межмышечной соединительной ткани.
Иногда встречаются обызвествленные личинки (финны).
Диагноз при жизни установить почти невозможно. Иногда применяют аллергический и серологический методы исследования, а также рентгеноскопию. В производственных условиях цистицеркоз диагностируют посмертно во время послеубойного осмотра свиных туш; разрезают и тщательно осматривают жевательные и поясничные мышцы, а также мышцы сердца, языка и др.
Меры борьбы. Профилактические мероприятия против цистицеркоза свиней и тениоза человека проводятся комплексно ветеринарными и медицинскими работниками.
Ветеринарно-санитарные мероприятия.
1. Обязательная ветеринарно-санитарная экспертиза всех мясных туш на мясокомбинатах, убойных пунктах и площадках.
2. Запрещение подворного убоя животных и продажи мясных продуктов без ветеринарного осмотра.
3. При обнаружении более трех цистицерков на большинстве разрезов мышц, излюбленных мест паразитирования личинок, тушу с субпродуктами от нее подвергают технической утилизации.
4. Ветеринарно-санитарный контроль за санитарным состоянием ферм.
5. Биркование сдаваемых на убой животных.
6. Пропаганда гельминтологических знаний среди работников животноводства.
Медико-санитарные мероприятия.
1. Периодическая проверка работников животноводческих комплексов и ферм, а также других жителей населенных пунктов на зараженность их тениозом.
2. Дегельминтизация в лечебном учреждении людей, зараженных тениозом.
3. Обеспечение животноводческих ферм, а также дворов колхозников, рабочих и слуяшщих удобно расположенными уборными, недоступными для животных.
4. Соблюдение личной профилактики (не употреблять в пищу сырое мясо, не пробовать на вкус сырой мясной фарш и др.).
5. Проведение санитарно-просветительной пропаганды среди населения.
6. Укрепление делового контакта в работе медицинских и ветеринарных работников.
7. Технология выращивания свиней в специализированных хозяйствах промышленного типа в большинстве случаев исключает заражение их цистицеркозом.
4. Трихоцефаллез свиней
Трихоцефалез свиней (trichocephalosis) – нематодозное заболевание, протекающее чаще хронически с признаками анемии, угнетения и прогрессирующего исхудания.
Этиология. Возбудитель – нематода Тrichocephalus suis, самцы которой имеют длину 33-48 мм, самки – 38-53 мм. Находятся трихоцефалы в основном в толстом кишечнике. Свиньи заражаются при заглатывании инвазионных яиц, из которых выходят личинки, достигающие толстого кишечника, и через 45-47 дней становятся половозрелыми.
Эпизоотология. Во многих хозяйствах трихоцефалез имеет широкое распространение, особенно среди поросят 3-4-месячного возраста. Инвазированность взрослых животных этими гельминтами значительно ниже.
Патогенное действие трихоцефал обусловлено тем, что паразит глубоко уходит под слизистую кишечника, травмирует ее и вызывает кровотечение. Травмы слизистой являются воротами для проникновения в нее вирусов и бактерий. При трихоцефалезе отмечается снижение количества эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитоз, эозинофилия, диспротеинемия.
Симптомы и течение. При значительном инвазировании трихоцефалами свиней наблюдается снижение аппетита, отставание в росте и развитии, исхудание, периодические судороги, болезненность брюшной стенки, понос, слезотечение и опухание век.
Патологоанатомические изменения. Они зависят от степени инвазированности свиней трихоцефалами и характеризуются воспалительными процессами слизистой толстого кишечника, некрозом слизистой, имеются изменения также в печени, почках, лимфатических узлах и других органах.
Диагноз. Гельминтокопроскопические исследования для прижизненной диагностики трихоцефалеза проводят методами Котельникова и Хренова, Дарлинга, Щербовича, а посмертная диагностика основана на обнаружении трихоцефал в толстом кишечнике свиней.
Лечение. Для дегельминтизации применяют тетрамизол – 0,01 г/кг, альбендазол – 0,0075 г/кг, фенбендазол – 0,01 г/кг,универм – 1,0 г на 10 кг, фенбазен 10%-ная суспензия – по 1 мл на 10 кг массы и другие препараты. Химиопрофилактика трихоцефалеза проводится путем ежедневного употребления фенбендазола в дозе 0,001 г/кг массы групповым способом один раз в неделю.
Профилактика и меры борьбы с трихоцефалезом должны включать общие и специальные мероприятия, в том числе организацию полноценного кормления животных, поение из гигиеничных водоисточников, дегельминтизацию, химиопрофилактику, дезинвазию с применением карболовой кислоты, натрия гидроокиси, ортохлорфенола и др.
1. Эймериоз (кокцидиоз) телят
Эймериоз (eimeriosis) крупного рогатого скота – протозойная болезнь молодняка 1-7-месячного возраста, характеризующаяся исключительно острым течением, сопровождающаяся энтеритом и анемией.
Этиология.У крупного рогатого скота описано более 20 видов эймерий. Наиболее распространенными видами эймерий являются следующие: E. zuernii, E. bovis, E. auburnensis, E. ellipsoidalis, E. cylindrica, E. smithi.
Эпизоотология.Болезнь распространена повсеместно. Заражение чаще происходит в помещениях через корм и воду. Спорулированные ооцисты могут продолжительное время сохраняться в навозе, помещениях, загонах, на пастбищах.
Патогенез.Внутриклеточный паразитизм эймерий характеризуется разносторонним воздействием на физиолого-биохимические и иммунологические реакции организма хозяина. Паразитируя в слизистой оболочке кишечника, они вызывают массовую гибель эпителиальных клеток, в результате чего нарушается ее целостность. Сюда попадает микрофлора, которая затем проникает в органы и ткани. Это усугубляет течение патологического процесса. Нарушаются всасываемость, моторная функция кишечника.
Симптомы и течение. При слабой инвазии клинические признаки не проявляются, однако при высокой степени инвазированности болезнь может протекать остро, подостро и хронически, в зависимости от возраста животного, условий содержания и кормления, наличия других болезней.
Инкубационный период составляет 2-3 дня.
При остром течении, которое продолжается 3-7 дней, резко ухудшается аппетит, животное угнетено, повышается температура тела, на 2-3-й день появляется понос, в фекальных массах много слизи, может быть примесь крови. В дальнейшем фекалии становятся водянистыми, зловонного запаха.
При подостром течении телята больше лежат, аппетит слабый, фекалии редкие, может быть понос. Животные постепенно худеют.
Хроническое течение отмечается при слабой инвазии и у молодняка старших возрастов, и у взрослых животных. Состояние ухудшается медленно, они худеют. Время от времени наблюдается понос, фекалии редкие, акт дефекации болезненный.
Патологоанатомические изменения.Наиболее выраженные патологоанатомические изменения наблюдаются у молодняка 2-3-месячного возраста. При этом слизистые оболочки тонкого и толстого кишечника покрасневшие, густо покрыты слизью, с многочисленными кровоизлияниями, иногда покрыты ранками. Брыжеечные лимфоузлы, а также нередко портальные и околопочечные, увеличены, сочные на разрезе. Сердце дряблое, увеличено в объеме. В печени и почках находят зернистую дистрофию, в легких – гиперемию и отек.
Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов копроскопических исследований, которые выполняют флотационными методами по Фюллеборну, Дарлингу, Котельникову и Хренову и др. Нахождение единичных ооцист свидетельствует о паразитоносительстве. У больных эймериозом животных при исследовании фекалий наблюдаются в поле зрения микроскопа сотни, тысячи ооцист. Кроме того, нужно иметь в виду, что количество ооцист зависит также от времени заражения животных.
Дифференциальная диагностика. Дифференцируют эймериоз крупного рогатого скота от других заразных и незаразных заболеваний, сопровождающихся поражением желудочно-кишечного тракта.
Лечение. С лечебной целью при эймериозе крупного рогатого скота можно использовать следующие средства: хлортетрациклина гидрохлорид – по 0,02 г/кг массы животного; кокцидин – 0,08 г/кг массы; ампролиум – 0,01-0,02 г/кг; кокцидиовит – 0,02-0,04 г/кг; норсульфазол – 0,08 г/кг; сульфадимезин, фталазол – по 0,1 г/кг массы. Курс лечения должен быть не менее, чем 4 дня.
Профилактика и меры борьбы. Вместе с использованием химиопрофилактики проводят дезинвазию помещений, предметов ухода 7%-ным раствором аммиака, 10%-ным горячим (70 °С) раствором однохлористого натрия, 3%-ным горячим раствором натрия гидроокиси; 2%-ной эмульсией технического ортохлорфенола; 3%-ной эмульсией дезонола при температуре 70-80 °С; 3%-ным раствором глутарового альдегида. Другие средства не имеют достаточного обезвреживающего эффекта.
Для профилактики эймериоза необходимо содержать телят в сухих, чистых помещениях. Комплектование животноводческих комплексов необходимо делать из благополучных хозяйств.
2. Трихинеллез и его диагностика
Трихинеллез – антропозооноз, вызывается нематодой Trichinella spiralis из сем. Trichinellidae. Он зарегистрирован у свиней, собак и кошек, многих видов диких плотоядных (волков, лисиц, медведей и других хищников), грызунов (крыс, мышей) и человека. Половозрелые трихинеллы паразитируют в топких кишках, а их личинки – в мышцах своих хозяев. Поэтому различают кишечную и мышечную формы болезни. Трихинеллез встречается во многих странах, из которых наиболее неблагополучными считают США и Канаду. На территории СССР трихинеллез чаще регистрируют в Белоруссии, отдельных областях Украины, в ряде областей и краев РСФСР.
Возбудитель.Трихинелла - одна из самых мелких нематод, паразитирующих у н;ивотных: длина самцов 1,4-1,6 мм, самок 3- 4 мм. У самцов нет спикул, у самок отверстие вульвы находится в передней части тела; они живородящие.
Жизненный цикл.Самки трихинеллы проникают в просвет либеркюновых желез или в кишечные ворсинки хозяина и рождают живых личинок, которые лимф огематогенным током заносятся в мышцы. Излюбленные места паразитирования личинок – мышцы ножек диафрагмы, языка, пищевода, межреберные и др. Через 17 дней они достигают инвазионной стадии (спиралевидная форма). Вокруг личинки через 3-4 недели формируется капсула лимоновидной формы, которая спустя 6 мес. начинает обызвествляться. Полностью этот процесс заканчивается через 15-18 мес. (рис. 22). После образования капсулы личинки нематоды называются мышечными трихинеллами. Жизнеспособность мышечных трихинелл сохраняется у животных годами, а у человека до 25 лет. Заражение животных и человека трихинеллезом происходит при поедании мяса, содержащего инвазионные личинки трихинелл. Мясо переваривается, а освободившиеся мышечные трихинеллы через 2-7 дней превращаются в кишечных. Самцы оплодотворяют самок и быстро погибают. Самки спустя 6-7 дней рождают от 1500 до 10 000 личинок трихинелл, после чего наступает их гибель.
Опасность трихинеллеза для людей заключается в том, что иногда они употребляют в пищу свинину, а также мясо дикого кабана или медведя, не проверенные ветеринарно-санитарным экспертом.
Эпизоотологические данные. Трихинеллез – природноочаговый гельминтоз. Основные звенья эпизоотологической цепи этого заболевания – дикз е животные. В отдельных районах страны обследованные "олки были поражены трихинеллезом от 96,9 до 100%. Специфичность трихинелл в отношении выбора хозяев очень слабая, и фактически они могут развиваться в любом хозяине (при естественном или искусственном заражении).
Заражения трихинеллезом: свиней – тушки и трупы крыс, кошек, собак, волков, лисиц, а также отбросы от обработки шкур этих животных, отходы убоя свиней (особенно подворного); собак и кошек – грызуны, кухонные и боенские отходы, отбросьТ(эбра§отки шкур зверей; грызунов – при каннибализме и ч"ерез пищевые отбросы; диких жнвдтиктх – грызуны, другие животные и их трупы; пушных зверей в зверосовхозах – боенские отходы.
Патогенез. Трихинеллы на разных стадиях развития оказывают на организм хозяина антигенное, а также механическое, токсическое п инокуляторное действия. Степень болезнетворного влияния этого гельминта на организм животных и человека зависит от интенсивности инвазии и резистентности организма хозяина. Антигенное действие играет ведущую роль в возникновении и развитии патологического процесса при трихинеллезе. Показателями аллергических реакций являются эозинофилия, отеки, образование капсул вокруг мышечных трихинелл. Самки трихинелл разрушают ворсинки и либеркюновы железы и нередко инокулируют болезнетворных микробов.
Клинические признаки при сильной инвазии развиваются на 3-5-й день после заражения. Характерными считают повышение температуры, понос, исхудание. Прояв¬ ляются они до окончания процесса инкапсуляции личинок в мышцах, после чего болезнь протекает хронически.
У людей выраженные симптомы болезни: лихорадка, отеки лица, понос и болезненность пораженных групп мышц.
Диагноз прижизненный разработан недостаточно. Некоторое практическое значение имеют биопсия ушных мышц и иммунологические реакции (микропреципитации и внутрикожная проба).
Реакция микропреципитации на живых личинках. В лунку стерильного предметного стекла вносят 0,5 мл испытуемой сыворотки крови и с каплей изотонического раствора натрия хлорида 15-25 личинок трихинелл. Лунку накрывают покровным стеклом, и препарат помещают в термостат прп 37° на 18-24 ч. При положительной реакции на переднем конце у живых личинок формируются мелкозернистые преципитаты в виде шапочки.
Внутрикожная проба. Выпускаемый в Минске стандартный антиген в дозе 0,1 мл вводят внутрикожно в кожную складку уха. При положительной реакции на месте инъекции антигена через 30-45 мин появляется розовое или красное пятно и припухание диаметром до 1,5 см. Одновременно кожная складка утолщается на 5-8 мм (в сравнении с нормой). В практических условиях применяют редко.
Основной метод посмертной диагностики трихинеллеза - трпхинеллоскопня кусочков мышц от СЕИНЫХ туш, реже – ускоренный метод переваривания мышц в искусственном поджелудочном соке. Для исследования на трихинеллез следует брать из ножек диафрагмы каждой свиной туши две пробы по 50 г.
Техника трихинеллоскопии. Из проб мяса изогнутыми ножницами вдоль мышечных волокон, ближе к их сухожильной части, нарезают по 12 кусочков величиной с овсяное зерно. Срезы помещают на комирессорий и раздавливают до такой степени, чтобы сквозь них можно было читать газетный шрифт. Приготовленные 24 среза мышц тщательно исследуют под трихинеллоскопом, малым увеличением микроскопа, а такне с помощью проекционной камеры КТ-3 ИЛИ экранного трихинеллоскопа.
Ускоренный метод переваривания мышц в искусственном желудочном соке (по Владимировой). Пробу мышц массой 10 г измельчают в мясорубке, помещают в колбу или банку и добавляют 250 мл искусственного желудочного сока (пепсин медицинский 3 г, соляная кислота 1 г, вода 100 мл), тщательно перемешивают и ставят в термостат при температуре 42-47°. Через 4-5 ч верхний слой жидкости осторожно сливают, а осадок наносят на предметное стекло тонким слоем и исследуют под микроскопом. Этот метод более эффективный. В настоящее время на мясокомбинатах применяют новый аппарат (АВТ) для группового переваривания мышц, который в 2-3 раза эффективнее и в 2-16 раз производительнее обычного метода трихинеллоскопии свинины.
Лечение животных при трихинеллезе еще не разработано. В медицинской практике начали применять импортный препарат тиабендазол при кишечной и незастарелой мышечной формах данного гельминтоза.
Профилактика в основном сводится к ветеринарно-санитарному осмотру всех свиных туш, а также мяса диких кабанов и медведей с обязательной трихинеллоскопией их. Запрещение подворного убоя скота играет важную роль в предупреждении заболевания людей и животных. Нельзя скармливать свиньям и пушным зверям свиные боенские отходы. Тушки пушных зверей и плотоядных после съема с них шкурок подлежат обязательной утилизации. Трупы мышевидных грызунов следует сжигать или уничтожать в бнотермических (пирятинских) ямах. Необходимо всеми средствами уничтожать крыс, особенно в местах убоя жизотных и хранения мясных продуктов и на свпнофер*мах. Широкое внедрение новых систем выращивания и откорма свиней, повышенно общей культуры свиноводства в промышленных хозяйствах создают благоприятные возможности для дальнейшего снижения трихинеллезной инвазии в стране.
3. Африканская чума свиней. мероприятия при возникновении очага заболевания.
Африканская чума свиней (african swine fever)
Африканская чума свиней (african swine fever) – контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспалительными и некротическими изменениями паренхиматозных органов.
Этиология. Возбудитель африканской чумы свиней ДНК-содержащий вирус, выделенный в самостоятельное семейство. По антигенному составу различают А- и В-группы (типы) и одну подгруппу С вируса АЧС. В пределах А-, В-групп и с подгруппы выявлено много серотипов этого возбудителя. Вирус устойчив в широком диапазоне температур и рН среды, включая замораживание, высушивание и гниение.
Эпизоотологические данные. Основной источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие животные, являющиеся длительное время (до 15 месяцев) носителями и выделителями вируса. Заражение происходит контактным путем через поврежденные слизистые оболочки, кожные покровы, алиментарно, через мясопродукты, внутренние органы, кровь, предметы ухода и трансмиссивно кожными паразитами и насекомыми, которые были в контакте с больными и павшими свиньями. При первичном появлении летальности достигает 37% свинопоголовья.
В естественных условиях африканской чумой болеют домашние и дикие свиньи. Болезнь протекает в виде энзоотий и для неё характерна стационарность, которая связана с длительным вирусоносительством у свиней, высокой устойчивостью вируса во внешней среде и возможностью сохранения его в организме грызунов и членистоногих.
Течение и симптомы. Длительность инкубационного периода в естественных условиях длится 5-10 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро, хронически и латентно. Наиболее часто наблюдается сверхострое и острое течение.
При сверхостром течении у больных животных температура тела повышается до 42 °С, сильно выражены угнетение и одышка и они погибают через 24-72 часа. Возможны случаи внезапной смерти без выраженных клинических признаков болезни.
Острое течение болезни характеризуется повышением температуры тела до 40,5-42 °С. Одновременно с повышением температуры тела отмечается резкое угнетение животных, слабость, парез задних конечностей, иногда рвота или понос с примесью крови в фекальных массах, но чаще регистрируются запор. На коже ушей, рыла, брюха, промежности и нижней части шеи появляются красно-фиолетовые пятна. Иногда болезнь сопровождается бронхитом и пневмонией. За 24-48 часов до смерти температура снижается ниже нормы, и животное, находясь в коматозном состоянии, погибает.
Подострое течение по симптомам сходно с острым, но признаки болезни развиваются менее интенсивно. Болезнь длится 15-20 дней, а заболевшие свиньи обычно погибают.
Хроническое течение болезни отмечается у единично выживших животных и характеризуется перемежающей лихорадкой, истощением, отставанием в росте, артритами, тендовагинитами и перикардитом. Гибель животных обычно наступает после вовлечения в инфекционный процесс легких. У выздоровевших животных развивается латентное течение.
Латентное течение болезни не сопровождается выраженными клиническими признаками и обычно отмечается у естественных носителей вируса, которыми являются дикие бородавочники, лесные и кустарниковые свиньи в Африке, и домашние в Испании и Португалии.
Патологоанатомические изменения. У свиней павших в острой или подострой форме болезни кожа в области подгрудка, подчелюстного пространства, вентральной части живота, внутренней поверхности бедер темно-красного или багрово-фиолетового цвета.
При вскрытии отмечают заполнение носовой полости и трахеи розовой пенистой жидкостью. Но наиболее выраженные изменения обнаруживают в лимфатических узлах. Они увеличены в размере, поверхность разреза мраморная, под их капсулой и в паренхиме отмечают множественные кровоизлияния. Иногда эти кровоизлияния настолько интенсивны, что лимфоузлы имеют вид сгустков крови. Селезенка увеличена, пульпа наполнена кровью, края её закруглены, в 15% случаев обнаруживают инфаркты. Почки увеличены темно-красного цвета, с пятнисто-точечными кровоизлияниями. Почечная лоханка отечна, усеяна пятнистыми геморрагиями. Легкие полнокровны, увеличены в объеме, серо-красного цвета, под плеврой обнаруживают мелкофокусные кровоизлияния и очаги катаральной пневмонии. Междольковая соединительная ткань сильно пропитана серозно-фибринозным экссудатом и выступает в виде широких тяжей. Печень увеличена, полнокровна, неравномерно окрашена в серовато-глинистый цвет. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта покрасневшая, набухшая, местами с кровоизлияниями.
При хроническом течении болезни отмечают резкое увеличение бронхиальных лимфоузлов и двухстороннее поражение легких. Бессимптомное течение характеризуется мраморной окраской портальных или бронхиальных лимфоузлов и очаговым поражением легких.
Диагноз. Ставится комплексно на основании эпизоотологических данных, клинико-патологоанатомических признаков, результатов биопробы и лабораторных исследований, которые включают выделение вируса и выявлении его антигена (Д
Профилактика и меры борьбы. Учитывая, что африканская чума в нашей республике не зарегистрирована, необходимо проводить строгие мероприятия по недопущению заноса болезни на территорию Беларуси. Это достигается тщательным ветеринарным надзором в воздушных, портах, на железной дороге, недопущению ввоза свиней, свинины, и других продуктов убоя из стран, где регистрируют африканскую чуму.
В случае возникновения африканской чумы на неблагополучное хозяйство накладывается карантин. Все свинопоголовье в данном очаге инфекции уничтожают бескровным способом. Трупы свиней, навоз, остатки корма, малоценные предметы ухода сжигает. Золу закапывают в ямы, смешивая её с известью. Помещения и территории ферм дезинфицируют горячим 3%-ным раствором едкого натрия, 2%-ным раствором формальдегида.
На расстоянии 10 км вокруг неблагополучного пункта все свинопоголовье убивают, а мясо перерабатывают на консервы.
Карантин снимают через 6 месяцев с момента убоя свиней, а разведение свиней в неблагополучном пункте разрешается не ранее чем через год после снятия карантина.
4. Дифференциальная диагностика классической африканской чумы.
Дифференциальный диагноз.Африканскую чуму свиней дифференцируют от классической. На основании клинико-эпизоотологических данных и патологоморфологических признаков трудно отличить африканскую чуму от европейской. Поэтому предложена схема лабораторной дифференциальной диагностики этих болезней, которая включает иммунофлуоресценцию мазков-отпечатков, выделение вирусов классической и африканской чумы на культуре клеток РК – 15 и ККМС (КЛС) и наличие в культуре клеток вируса африканской чумы свиней реакцией гемагглютинации и иммунофлуоресценции, вируса классической чумы реакцией иммунофлуоресценции.
5. Сбор, фиксация и этикетирование гельминтов
С целью ускорения промывания кишечного содержимого туш и трупов, сбора и подсчета гельминтов целесообразна использовать сита с ячейками разного диаметра (от 0,1 до 10 мм), которые промывают под струей воды до освобождения паразитических червей тэт содержимого.
Обнаруженных паразитических червей в органе или в <о содержимом извлекают препаровальной иглой, кисточкой (крупных паразитов – пинцетом) и переносят во флаконы, в небольшие банки или отдельные пробирки с консервирующей жидкостью. Внутрь каждой посуды с гельминтами кладут бумажную этикетку, на которой простым карандашом или тушью отмечают вид и номер животного (от которого собраны гельминты), орган, где обнаружены паразитические черви, предварительное определение их до класса и количество; на обороте этикетки указывают хозяйство, дату вскрытия и фамилию собравшего материал. Нематод, личинок цестод (цистицерков, ценуров и эхинококков) консервируют в жидкости Барбагалло (3%-ный раствор формалина на изотоническом растворе натрия хлорида), а трематод, цестод и акантоцефалов – в 70%-ном этиловом спирте (после предварительного прессования).
Законсервированный и этикетированный гельминтологический материал хранят в плотно закупоренной посуде (не допускать высыхания). Для учебных целей нематод п скребней предварительно просветляют в молочной кислоте или 50%-ном водном растворе глицерина, а трематод и цестод – окрашивают квасцовым кармином или гематоксилином.
Для приготовления постоянных (тотальных) макропрепаратов гельминтов их проводят через спирты возрастающей крепости, затем через карболксилол и ксилол, после чего заделывают на предметных стеклах в канадский бальзам пли глицерин-желатину.
6. Диктиокаулез жвачных
Диктиокаулез вызывается нематодами из сем. Dictyocaulidae: Dictyocaulus filaria, паразитирующая у мелких жвачных, и D. viviparus, обитающая у крупного рогатого скота. Локализуются диктиокаулы в бронхах и трахее животных. Это заболевание регистрируют повсеместно. Оно причиняет большой ущерб животноводству, который складывается из задержки роста, развития и падежа молодняка, снижения продуктивности больных животных, а также падежа телят и ягнят.
Возбудители. Тело диктиокаулов тонкое, средней величины, от 3 до 15 см длины. Различают эти два вида по следующим признакам: D. filaria в два раза крупнее по величине, у самцов спикулы чулковидной формы, свежевыделенные личинки на головном конце снабжены нуговковидным образованием. У D. viviparus спикулы меньше по величине и прямые, у личинок на переднем конце тела нет пуговковидного образования.
Жизненный цикл. Самки диктиокаулов в органах дыхательного аппарата я«вачных откладывают зрелые яйца, которые вместе с мокротой во время кашля попадают в рот и заглатываются. В кишечнике из яиц вылупляются личинки I стадии и вместе с фекалиями больных животных выделяются наружу. Часть яиц и половозрелых паразитов может попадать во внешнюю среду из носовых отверстий, минуя пищеварительный тракт. При благоприятной температуре (20-27°), достаточной влажности (не ниже 55%) и при наличии кислорода личинки после двукратной линьки становятся инвазионными: через 3-5 дней D. viviparus и 5-10 дней D. filaria. При температуре ниже 10 и выше 30° личинки диктиокаулов не развиваются.
Жвачные заражаются при проглатывании инвазионных личинок диктиокаулов вместе с кормом или водой. В дальнейшем личинки по лимфатической и кровеносной системам заносятся в легкие. Здесь они попадают в альвеолы, бронхиолы и бронхи. Половозрелой стадии D. viviparus достигает через 3-4 недели, D. filaria – через 6-8 недель (рис. 37). Эти нематоды паразитируют в органах дыхания жвачных от 2 до 6 мес. (у истощенных свыше года).
Эпизоотологические данные. Источник распространения диктиокаулезной инвазии – больные жвачные и гельминтоносители. Факторы передачи инвазии – вода а стоячих мелких водоемах и трава на влажных участках пастбищ, загрязненные инвазионными личинками диктиокаулов. Дожди, паводковые воды и грибок рода Pilobolus способствуют расселению личинок диктиокаулов. Максимальный подъем инвазии отмечается в августе – сентябре, а у овец бывает еще вторичный пик инвазии в марте – апреле. Взаимного перезаражения диктиокаулезом мелких жвачных от крупного рогатого скота практически не наблюдается.
Патогенез. Диктиокаулы оказывают механическое, токсическое, инокуляторное и трофическое действия, а мигрирующие личинки этих нематод – антигенное влияние на организм жвачных. Воспалительные процессы в легких и в тонких кишках снижают резистентность организма и способствуют возникновению вторичных инфекционных процессов, ухудшению общего состояния инвазированных яшвотных.
Клинические признаки. Первые симптомы болезни можно обнаружить с момента проникновения личинок диктиокаулов в слизистую оболочку (понос и угнетенное состояние). Через 3-4 недели после заражения наблюдается сухой, болезненный кашель, затрудненное дыхание, угнетенное состояние. В более сильной степени Клинические признаки проявляются у молодняка текущего года рождения. Из носовых отверстий выделяется слизисто-серозная жидкость. Иногда бывает повышение температуры до 40,5-41°. Болезнь может закончиться смертельным исходом от истощения, асфиксии или вторичных инфекций.
Патологоанатомические изменения. Основные изменения в легких характеризуются бронхиолитами, бронхитами и перибронхитами. При наружном осмотре легких пораженные участки имеют тестообразную консистенцию и бледную окраску, а также «мраморность». В просвете бронхов выявляют диктиокаулов и пенистую жидкость.
Диагноз при жизни животного ставят на основании результатов исследования проб фекалпй по Берману – Орлову, Вайду или упрощенным ларвоскопическпм методами. Методика исследования проб фекалий жвачных на диктиокаулез изложена на странице 50. Для дифференциации личинок диктиокаулов от личинок других стронгилят в полежавших экскрементах С. В. Буланов рекомендует к исследуемому осадку на предметном стекле добавлять 1-2 капли метиленового синего (0,1%-ного водного раствора). Приготовленный препарат встряхивают и через 30 с просматривают под микроскопом. Личинки диктиокаулов приобретают светло-сиреневый цвет, а личинки других нематод остаются неокрашенными (жидкость становится голубой, остатки фекалий зелеными). Учитывают также клинические симптомы болезни (истечение из ноздрей, кашель) и эпизоотологические данные. Посмертно диагноз устанавливают при вскрытии трупов и исследовании мясных туш и обнаружении в трахее и бронхах диктиокаулов.
Лечение. Для дегельминтизации жвачных применяют дитразина цитрат, дитразин ветеринарный, водный раствор йода, циазон, дивезид, аэрозоль йодистого алюминия, локсуран и нилверм.
Дитразина цитрат назначают в форме 25%-ного водного раствора, простерилизованного на водяной бане, овцам и козам в дозе 4 мл на 10 кг массы животного (сухого вещества 0,1 г/кг), подкожно в области шеи или за локтевым суставом, двукратно, с суточным интервалом: крупному рогатому скоту этот антгельминтик вводят в дозе 2 мл на 10 кг массы тела (сухого препарата 0,05 г/кг), подкожно, трехкратно (на первый, второй и четвертый день). Дитразин ветеринарный используют в форме 30%-ного свежеприготовленного стерильного водного раствора в дозе 2,5 мл на 10 кг массы животного (сухого вещества 0,07 г/кг), подкожно двукратно с интервалом в 24 ч.
Водный раствор йода готовят в день проведения дегельминтизации по прописи (для овец): 1 г йода кристаллического, 1,5 г калия йодида и 1500 мл дистиллированной или кипяченой воды. Дозы этого раствора для интратрахеального введения: ягнятам и козлятам в возрасте до одного года 5-8 мл, годовикам 10 мл, взрослым овцам 15-20 мл на голову. Для дегельминтизации крупного рогатого скота применяют более концентрированный раствор йода (1: 1,5 : 1000) из расчета 0,6 мл на 1 кг массы животного. Температура раствора 30-37°. Положение животных в период инъекции раствора – спинно-боковое под углом 30°, место инъекции – верхняя часть трахеи. Через 24 ч раствор йода вводят в противоположную сторону легких. Данный метод характеризуется большой трудоемкостью, поэтому в специализированных хозяйствах его не применяют.
Циазон назначают овцам в дозе 0,03 г/кг методом группового скармливания с дробленым зерном (1: 100). Разовая доза кормовой смеси препарата 40 г на 10 кг массы тела (до 400 голов в группе). С профилактической целью смесь циазона скармливают 3 дня подряд по одному разу в день. При необходимости курс дегельминтизации повторяют через 10-15 дней.
Дивезид вводят жвачным в форме водного раствора подкожно, однократно. Содержимое трех пакетов (333 г) растворяют в 750 мл дистиллированной воды и кипятят в течение пяти минут. Раствор дивезида инъецируют овцам: с профилактической целью – 2 мл на 10 кг массы тела, а с лечебной – 3 мл на 10 кг массы животного. Крупному рогатому скоту раствор вводят с профилактической и лечебной целью в дозе 1,5 мл на 10 кг массы тела, но не более 20 мл одному животному.
Аэрозоль йодистого алюминия иногда применяют на Украине для дегельминтизации жвачных групповым методом (по Лопареву). Животных выдерживают в атмосфере аэрозоля 30 мин. Профилактическую дегельминтизацию проводят двукратно, лечебную трехкратно с интервалом 2-3 дня.
Локсуран инъецируют овцам и козам в виде 40%-ного водного раствора в дозе 2,5 мл на 10 кг массы животного, подкожно, двукратно, с суточным интервалом; крупному рогатому скоту в дозе 1,25 мл на 10 кг массы тела, подкожно, трехкратно на первый, второй и четвертый день.
Нилверм применяют мелкому рогатому скоту в дозе 0,015 г/кг в форме стерильного 10%-пого водного раствора однократно, подкояшо в подлопаточную область.
После дегельминтизации жвачных в течение пяти дней не выпускают на пастбище, а выделенные ими за это время фекалии тщательно убирают и обеззараживают.
Профилактика. Важнейшие профилактические мероприятия при диктиокаулезе крупного рогатого скота – стойловое и изолированное стойлово-выгульное содержание телят текущего года рождения. Использование под выпасы молодняка старших возрастных групп культурных пастбищ. Эффективное профилактическое мероприятие при диктиокаулезе овец – химиопрофилактика: вольное групповое скармливание фенотиазина дробными дозами "в пастбищный период (в смеси с солью, а также с кормом).
В результате широкого внедрения стойлово-выгульного содержания телят в Литовской ССР удалось снизить диктиокаулезную инвазию у крупного рогатого скота в 16 раз и дополнительно получить 500 тыс. рублей.
7. Демодекоз собак. Чешуйчатая форма.
Возбудитель. Тромбидиформный клещ Demodex canis. Тело клеща сигарообразной формы длиной 0,2-0,26 мм. Паразитирует в волосяных фолликулах и сальных железах. В своем развитии клещ проходит пять стадий: яйцо, личинка, протонимфа, дейтонимфа и имаго. Полный цикл завершается за 20-35 дней. Эпизоотологические данные. Чаще демодекозом болеют короткошерстные породы собак в возрасте от 6 месяцев до 2 лет. Источник инвазии – больные собаки. Передача возможна через предметы ухода. Неполноценное кормление, сопутствующие заболевания, а также наследственный дефицит Т- и В-лимфоцитов также способствуют развитию болезни.
Симптомы. Различают чешуйчатую (сквамозную), узелковую (папулезную), пустулезную (пиодемодекоз) и смешанную формы демодекоза собак. При чешуйчатой форме демоекоза на коже появляются небольшие, мозаично расположенные участки поражения, покрытые отрубевидными чешуйками. В дальнейшем они сливаются, в местах поражения выпадает волос. При папулезной форме на различных участках тела образуются округлые и отчетливо ограниченные от окружающей ткани узелки диаметром 1-6 мм.
Пустулезная форма характеризуется образованием в коже гнойничков, при этом они лопаются, содержимое вытекает наружу и засыхает. Кожа краснеет, становится складчатой, приобретает неприятный запах. Животные худеют и могут погибнуть от истощения и сепсиса.
Диагноз. Демодекоза собак диагностируют на основании клинических признаков и при обнаружении в соскобах с кожи животного демодекозных клещей. При чешуйчатой форме демодекоза для обнаружения клещей делают глубокие соскобы (с сукровицей) на границе пораженного и здорового участков кожи. Соскоб обрабатывают керосином или 10%-ным раствором едкой щелочи. При пустулезной форме исследуют содержимое пустул.
При дифференциальной диагностике следует исключить дерматофитозы, экземы, аллергические поражения кожи,саркоптоз и др.
Лечение. Лечение демодекоза должно быть комплексным и направленным на подавление жизнедеятельности клещей, а также на нормализацию функции кожи, улучшение роста волос, усиление иммунных реакций, ликвидацию гормональных отклонений.
Из акарицидов применяют: 1%-ный раствор трипансини на физиологическом растворе поваренной соли.
Вводят его внутривенно в дозах 0,5-1,0 мл/кг массы тела, четырехкратно, с интервалом 7 дней; амитраз (митобан, тактик, вапрозин) в виде 0,025%-ной водной эмульсии: обильно смачивают кожу пораженной зоны и пограничные участки здоровой кожи шириной 0,5-1,0 см, 7-8 раз с интервалом 5 дней; перемс (на основе перметрина) наносят на места поражения 1-1,5 мл/кг массы тела, двукратно с интервалом 7 дней; цидем (на основе циперметрина); демизон (на основе дельтаметрина) применяют в аэрозольных и беспропеллентных баллонах из расчета 1 г/кг массы тела, четырехкратно, с интервалом 7 дней; препараты децис, данитол, байтикол применяют в виде масляных растворов в 0,005%-ной концентрации, 3-4 раза с интервалом 10 дней путем втирания в пораженные участки кожи.
При сквамозной форме эффективна 2%-ная эмульсия мыла К, а также гиподерминхлорофос и гипхлофос, которые наносят на пораженные участки в дозе 0,15 мл/кг массы тела четырехкратно, с интервалом 7 дней.
Для лечения демодекоза собак генерализованной пустулезной формы применяют комплексный метод, включающий подкожное введение ивомека, наружное применение серно-дегтярного линимента и скармливание элементарной серы. Серу дают внутрь в дозе 40 мг/кг массы тела в течение 30 дней.
Пораженные участки кожи обрабатывают серно-дегтярным линиментом (2 части серы, 1 часть березового дегтя и 4 части тетравита), первую неделю ежедневно, а затем раз в 4 дня в течение 30 дней. Ивомек применяют подкожно, двукратно с интервалом 14 дней; первый раз в дозе 0,2 мл на 10 кг массы тела, второй – 0,3 мл на 10 кг массы тела.
Ушные раковины собак обрабатывают аэрозолями акродекса, дерматозоля, циодрина, акрозоля и др.
Наряду с применением акарицидов собакам назначают витамины по Рыссу, иммуностимулирующие препараты.
Клиника
Демодекоз у собак протекает в двух формах: в чешуйчатой (легкой) форме или локальный демодекоз и пустулезной (тяжелой) форме или общий демодекоз.
Локальный демодекоз
Прогноз при этой форме более благоприятен, особенно если болезнь поражает уже в довольно больших щенков ( в возрасте около года), заболевание не генерализовано, поскольку количество очагов поражения не превышает 4-5 и они не распространяются на все туловище животного, нет микробной суперинфекции (поэтому его называют сухим, чешуйчатым демодекозом). Эта форма встречается в 90% случаев заболевания и поражает чистопородных собак моложе одного года в 80% случаев.
Чаще всего поражения возникают вокруг глаз (образуя весьма характерные демодекозные «очки»), в уголках губ, на морде ото лба до ноздрей, на шее, затем на груди и на передних конечностях появляется эритема; кровь приливает к коже, что хорошо заметно у собак со светлой кожей (немецкий дог, бультерьер). Затем возникают и расширяются очаги монетовидной депиляции диаметром около 5 см, реже диффузные, сопровождающиеся жировой себореей с неприятным запахом и паракератозом (появлением чешуек). Волосяные мешочки закупориваются и гипертрофируются в результате интенсивного выделения кожного сала, отчего образуются черные угри (комедоны). Кожа становится утолщенная складчатая, нередко с кровоточащими трещинами, цвет ее с красновато-синем или синевато-серым оттенком. Сухой демодекоз никогда не сопровождается зудом.
Локальный демодекоз заканчивается самовыздоровлением через 1-2 месяца в 90% случаев, в частности у щенков в возрасте около года. Примерно в 10 % случаев он принимает общую (генерализованную форму).
Общий демодекоз
Общий демодекоз характеризуется либо большим количеством очагов облысения (более 5), либо распространением поражений, на все туловище или, по крайней мере, на конечности, либо, наконец, появлением микробного осложнения. Такое осложнение возникает, как правило, всегда, что послужило основанием для названия «пиодемодекоз» (демодекоз + пиодерматит). Эта форма наблюдается в 85% случаев у собак старше 7 месяцев и в 80% случаев у чистопородных особей. Самовыздоровлением болезнь заканчивается менее, чем в 30% случаев.
Поверхностный дерматит или бактериальный фолликулит, который возникает при заболевании, характеризуется присутствием многочисленных выступающих беловатых гнойничков. Они соответствуют зараженным и гипертрофированным волосяным мешочкам, содержащим белую смесь кожного сала и гноя, изобилующую клещами. Возбудителями чаще всего являются Staphylococcus pyogenes albus (стафилодемодекоз), но иногда и другие бактерии (Pseudomonas aeroginosa, Proteus mi
Глубокий пиодерматит (сначала микробный фурункулез, а затем бактериальный целлюлит в конечной стадии), являющийся следующей стадией микробной инфекции, характеризуется распространением инфекции из волосяных мешочков на дерму вследствие разрыва их стенок. Наблюдаются вдавленные фурункулы цвета баклажана диаметром 5 мм, наполненные кровянистым гноем. В этом гное мало клещей. Демодекоз бывает и гнойный, сопровождается зудом, вызываемым аллергенным воздействием микробных антигенов.
Хроническая форма выражается в альтерации кожи: гиперкератоз (утолщенная, складчатая кожа), себорея с очень сильным запахом. Наблюдается значительное ухудшение общего состояния животного: аденомегалия (гипертрофия желез), исхудание, анорексия, апатия , почечная недостаточность вследствие всасывания бактериальных токсинов. Животное может погибнуть с явлением кахексии и хрониосепсиса. Течение демодекоза у собак обычно хроническое.
Патологоанатомические изменения
Патологические изменения при демодекозе собак до последнего времени были мало изучены. Дальнейшие сведения следуют из результатов исследований, проведенных Ф. И. Василевичем, А.А. Лисициной, В.А. Голубевой, основанное по результатам пат-анатомического вскрытия 5 собак в возрасте от 6 месяцев до 2 лет с различными формами демодекоза. Из различных мест поражения были взяты пробы, кусочки лимфоузлов, печени, почек, селезенки. Затем материал был зафиксирован в 10 % нейтральном формалине и залит парафином серийные срезы толщиной 6-8 мк окрашивание гематоксилином и эозином, а также по Ван Гизону.
При морфологическом исследовании кожи собак, больных демодекозом, установили, что клещи вызывают в ней очаговые дистрофические, некробиотические и некротические процессы, характер которых зависит от интенсивности и формы болезни, а воспалительный процесс имеет продуктивный характер. Тканевые изменения выявляли в эмидермисе, волосяных фолликулах, сосочковом и сетчатом слоях дермы. Мышцы оставались интактными. Многослойный плоский эпителий на ограниченных участках изъязвлен или уплощен. На поверхности этих участков определяются гнойно-некротические или некротические массы. Многие устья эпителиальных фолликулов волос и волосяные фолликулы расширены, содержат клещей и разрушенные клетки эпителия. В многослойном плоском эпителии и устьях волосяных фолликулов – очаги гиперкератоза и паракератоза. Вокруг фолликулов со скоплениями клещей и сохраненной стенкой наружного корневого влагалища клеточная воспалительная реакция выражена очень слабо или отсутствует.
8. Техника трихинеллоскопии свиньи
Техника трихинеллоскопии. Из проб мяса изогнутыми ножницами вдоль мышечных волокон, ближе к их сухожильной части, нарезают по 12 кусочков величиной с овсяное зерно. Срезы помещают на комирессорий и раздавливают до такой степени, чтобы сквозь них можно было читать газетный шрифт. Приготовленные 24 среза мышц тщательно исследуют под трихинеллоскопом, малым увеличением микроскопа, а такне с помощью проекционной камеры КТ-3 ИЛИ экранного трихинеллоскопа.
ТРИХИНЕЛЛОСКОПИЯ , исследование мяса на трихинеллёз путём выявления в нём личинок трихинелл. Согласно вет. правилам обязательной Т. подвергают мясо свиней (старше трёхнедельного возраста), кабанов, барсуков, медведей и др. всеядных и плотоядных, используемое на пищевые цели. Для Т. от правой и левой частей туши из ножек диафрагмы на границе перехода мышечной её части в сухожилие берут по одной пробе массой 60 г каждая. Если ножки диафрагмы в туше не сохранились, пробы берут из мышечной рёберной части диафрагмы, межрёберных или шейных мышц. Из различных участков каждой пробы кривыми ножницами вырезают вдоль мышечных волокон ближе к сухожильной части 12 кусочков размером с овсяное зерно и раздавливают их между стёкол компрессориума до такой степени, чтобы через слой расплющенной мышечной ткани в проходящем свете можно было прочитать газетный текст. Подготовленный препарат (компрессориум с 24 срезами от одной туши) просматривают с помощью оптич. прибора — трихинного микроскопа или трихинного микропроектора (рис. 1).
В мышцах животных личинок трихинелл обычно обнаруживают инкапсулированными. В свином мясе капсулы личинок веретенообразной, в мышцах др. животных — округлой
или овальной формы.