Тема: ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ. РЕАНИМАЦИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОСЛОЖНЕННОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА. ТЭЛА. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК.
Острая дыхательная недостаточность.
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – синдром, в основе которого лежат нарушения в системе внешнего дыхания, при которых не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или его поддержание на нормальном уровне достигается за счет чрезмерного функционального напряжения этой системы.
Этиология.
Различают легочные и внелегочные причины развития ОДН.
- Нарушение центральной регуляции дыхания: а) острые сосудистые расстройства (острые нарушения мозгового кровообращения, отек головного мозга); б) травмы головного мозга; в) интоксикации лекарственными препаратами, действующими на дыхательный центр (наркотические препараты, барбитураты); г) инфекционные, воспалительные и опухолевые процессы, приводящие к поражению ствола головного мозга; д) коматозные состояния.
- Поражение костно–мышечного аппарата грудной клетки и повреждение плевры: а) периферические и центральные параличи дыхательной мускулатуры; б) спонтанный пневмоторакс; в) дегенеративно-дистрофические изменения дыхательных мышц; г) полиомиелит, столбняк; д) травмы спинного мозга; е) последствия действия фосфорорганических соединений и миорелаксантов.
- ОДН при нарушении транспорта кислорода при больших кровопотерях, острой недостаточности кровообращения и отравлениях (окисью углерода).
- Обструктивные расстройства: а) закупорка дыхательных путей инородным телом, мокротой, рвотными массами; б) механическое препятствие доступу воздуха при сдавлении извне (повешение, удушение); в) аллергический ларинго – и бронхоспазм; г) опухолевые процессы дыхательных путей; д) нарушение акта глотания, паралич языка с его западением; е) отечно-воспалительные заболевания бронхиального дерева.
- Рестриктивные расстройства: а) инфильтрация, деструкция, дистрофия легочной ткани; б) пневмосклероз.
- Уменьшение функционирующей легочной паренхимы: а) недоразвитие легких; б) сдавление и ателектаз легкого; в) большое количество жидкости в плевральной полости; г) тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
Классификация ОДН.
1. Этиологическая:
· Первичная ОДН – связана с нарушением доставки кислорода к альвеолам.
· Вторичная ОДН – связана с нарушением транспорта кислорода от альвеол к тканям.
· Смешанная ОДН – сочетание артериальной гипоксемии с гиперкапнией.
2. Патогенетическая:
· Вентиляционная форма ОДН возникает при поражении дыхательного центра любой этиологии, при нарушении передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждениях грудной клетки и легких, изменении нормальной механики дыхания при патологии органов брюшной полости (например, парез кишечника).
· Паренхиматозная форма ОДН возникает при обструкции, рестрикции дыхательных путей, а также при нарушении диффузии газов и кровотока в легких.
Патогенез ОДН обусловлен развитием кислородного голодания организма в результате нарушений альвеолярной вентиляции, диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны и равномерности распределения кислорода по органам и системам.
Выделяют три основных синдрома ОДН:
I.Гипоксия – состояние, развивающееся как следствие пониженной оксигенации тканей.
С учетом этиологических факторов, гипоксические состояния подразделяют на 2 группы:
А). Гипоксия вследствие пониженного парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенная гипоксия), например, в условиях высокогорья.
Б) Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение тканей кислородом при его нормальном парциальном напряжении во вдыхаемом воздухе:
- Респираторная (дыхательная) гипоксия – в основе лежит альвеолярная гиповентиляция (нарушение проходимости дыхательных путей, травмы грудной клетки, воспаление и отек легких, угнетение дыхания центрального генеза).
- Циркуляторная гипоксия возникает на фоне острой или хронической недостаточности кровообращения.
- Тканевая гипоксия – нарушение процессов усвоения кислорода на тканевом уровне (отравление цианистым калием)
- Гемическая гипоксия – в основе лежит значительное уменьшение эритроцитарной массы или уменьшение содержания гемоглобина в эритроцитах (острая кровопотеря, анемия).
II.Гипоксемия – нарушение процессов оксигенации артериальной крови в легких. Данный синдром может возникнуть в результате гиповентиляции альвеол любой этиологии (например, асфиксия), при преобладании кровотока в легких над вентиляцией при обструкции дыхательных путей, при нарушении диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны при респираторном дистресс – синдроме. Интегральным показателем гипоксемии является уровень парциального напряжения кислорода в артериальной крови (Ра О2 в норме 80-100 мм рт ст.).
III.Гиперкапния – патологический синдром, характеризующийся повышенным содержанием углекислого газа в крови или в конце выдоха в выдыхаемом воздухе. Избыточное накопление углекислого газа в организме нарушает диссоциацию оксигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию. Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапния сопровождается тахипное, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется брадипное и нарушениями ритма дыхания, тахикардия, возрастает бронхиальная секреция и артериальное давление (АД). При отсутствии должного лечения развивается коматозное состояние. Интегральным показателем гиперкапнии является уровень парциального напряжения углекислого газа в артериальной крови (Ра СО2 в норме 35-45 мм рт ст.).
Клиническая картина.
- Одышка, нарушение ритма дыхания: тахипное, сопровождающееся чувством нехватки воздуха с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, при нарастании гипоксии – брадипное, дыхание Чейна – Стокса, Биота, при развитии ацидоза – дыхание Куссмауля.
- Цианоз: акроцианоз на фоне бледности кожных покровов и их нормальной влажности, при нарастании цианоз становится диффузным, может быть «красный» цианоз на фоне повышенной потливости (свидетельство гиперкапнии), «мраморность» кожных покровов, пятнистый цианоз.
В клинике выделяют три стадии ОДН.
I стадия. Больной в сознании, беспокоен, может быть эйфоричен. Жалобы на ощущение нехватки воздуха. Кожные покровы бледные, влажные, легкий акроцианоз. Число дыханий (ЧД) – 25-30 в мин., число сердечных сокращений (ЧСС) – 100-110 уд/мин, АД в пределах нормы или немного повышено, Ра О2 70 мм рт ст., Ра СО2 35 мм рт ст. (гипокапния носит компенсаторный характер, как следствие одышки).
II стадия. Жалобы на сильнейшее удушье. Психомоторное возбуждение. Возможны бред, галлюцинации, потеря сознания. Кожные покровы цианотичные, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот. ЧД – 30 – 40 в мин., ЧСС – 120-140 уд/мин, артериальная гипертензия. Ра О2 уменьшается до 60 мм рт ст., Ра СО2 увеличивается до 50 мм рт ст.
III стадия. Сознание отсутствует. Судороги. Расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, пятнистый цианоз. Брадипное (ЧД – 8-10 в мин). Падение АД. ЧСС более 140уд/мин, аритмии. Ра О2 уменьшается до 50 мм рт ст., Ра СО2 увеличивается до 80 – 90 мм рт ст. и более.
Принципы интенсивной терапии ОДН.
- Неотложная помощь:
- Восстановление проходимости дыхательных путей: тройной прием (запрокидывание головы, открывание рта, выдвижение нижней челюсти), применение воздуховодов, интубация трахеи, коникотомия, трахеостомия.
- Оксигенотерапия: кислородотерапию проводят с помощью носовых катетеров и масок, создающих определенную концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе. При использовании носовых канюль или катетеров поток кислорода от 1 до 6л/мин создает во вдыхаемом воздухе его концентрацию, равную 24 – 44% (в атмосферном воздухе – 21%). Кислородотерапия должна быть безопасной, контролируемой, легко управляемой. Кислород токсичен: дыхание чистым кислородом в течение 3-5 дней может привести к гибели. Высокие концентрации кислорода могут быть причиной РДСВ. Только при терминальных состояниях, апноэ, гипоксической коме, отравлениях окисью углерода (СО) применяют 100% кислород.
- Если выбранный метод кислородотерапии неэффективен, то показана искусственная вентиляция легких (ИВЛ).
Абсолютные показания для проведения ИВЛ:
· Ра О2 менее 50 мм рт ст.;
· Ра СО2 более 60 мм рт ст.;
· неэффективность дыхания (при нормальном или несколько повышенном Ра СО2 не достигается адекватное достижение артериальной крови кислородом).
Относительные показания для проведения ИВЛ:
- черепно-мозговая травма с признаками ОДН;
- отравления снотворными или седативными препаратами;
- травмы грудной клетки;
- астматический статус;
- нарушения нейромышечной передачи;
- патологические состояния, требующие мышечной релаксации (судорожный синдром, эпистатус, столбняк).
- Комплексная интенсивная терапии:
· Дренирование мокроты: постуральный дренаж, перкуссионный массаж, санационная бронхоскопия.
· ИВЛ; гипербарическая оксигенация.
· Терапия основного заболевания.
· Гепаринотерапия: гепарин 10000тыс Ед. в/в болюсно, с последующей непрерывной инфузией 10-15 Ед./кг/час.
· Снижение давления в малом круге кровообращения (спазмолитики, эуфиллин, нитроглицерин).
· Симптоматическая терапия: коррекция кислотно-щелочного равновесия, обезболивание, инфузионная терапия, купирование коллапса.
В недавнем прошлом трахеостомия была методом выбора при длительной ИВЛ, особенно у больных и центрогенной и нервно-мышечной ОДН. В последние годы в связи с улучшением качества эндотрахеальных трубок и внедрением методов проведения ИВЛ и ВВЛ через маски к трахеостомии стали прибегать достаточно редко.
Показания к трахеотомии:
—необходимость проведения респираторной поддержки у больных с травмами и заболеваниями лица, дна полости рта и гортани;
—необходимость улучшить условия для санации и лаважа дыхательных путей.
Гипербарическая оксигенация (ГБО) — это метод применения кислорода под высоким давлением в лечебных целях.
Метод применения ГБО основан на следующих принципах:
Общее высокое давление имеет терапевтическое значение в случае применения ГБО в лечении декомпрессионной болезни или воздушной эмболии.
Во многих случаях терапевтический принцип ГБО заключается в значительном повышении парциального давления кислорода в биологических тканях. При этом такое увеличение парциального давления кислорода значительно выше, чем при дыхании чистым кислородом под обычным атмосферным давлением.
Эффект применения ГБО проявляется в увеличении кислородной ёмкости крови. При дыхании кислородом под атмосферным давлением транспорт кислорода ограничен связывающей ёмкостью гемоглобина эритроцитов, а плазмой переносится лишь незначительная часть кислорода. Так как при атмосферном давлении гемоглобин эритроцитов насыщен кислородом практически до предела, этот путь переноса кислорода к клеткам не может использоваться сверх предела. Однако, при гипербарической оксигенации транспорт кислорода плазмой значительно возрастает.
Воздушная или газовая эмболия
Отравление угарным газом, осложненное отравлением цианидами
Клостридиальный миозит (газовая гангрена)
Краш-синдром, синдром отрыва и другие острые травматические повреждения
Декомпрессионная болезнь
Улучшение заживления некоторых проблемных ран
Высокая кровопотеря (анемия)
Внутримозговой абсцесс
Некротизирующая инфекция мягких тканей
Рефрактерный остеомиелит
Отсроченное радиационное повреждение (мягких тканей и костные некрозы)
Скомпрометированный кожный лоскут (кожная пластика)
Термические ожоги
Инфаркт миокарда (ИМ) – важнейшая клиническая форма ИБС, обусловленная развитием одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышцы в результате абсолютной недостаточности коронарного кровотока.
УРГЕНТНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ИМ. При тяжелом ангинозном состоянии расспрос больного редуцирован:
Неожиданная, мучительная, длительно не купирующаяся более 15-20 минут нитроглицерином; боль за грудиной часто сопровождающаяся падением АД; необычная для больного интенсивная упорная боль либо в эпигастрии, либо в обеих руках, либо в области нижней челюсти; внезапное возникновение тяжелых нарушений ритма сердца или острой левожелудочковой недостаточности, неожиданное, острое, но не внезапное, не мгновенное. Существенное ухудшение состояния тяжелобольного, сопровождающееся падением АД; остро возникшая блокада ножки пучка Гиса или деформация комплекса QRS.
Интенсивная терапия острого инфаркта миокарда.
1.Лечебно – охранительный режим (строгий постельный).
2.Тромболитическая терапия.
3.Антикоагулянтная терапия (простой гепарин, низкомолекулярные гепарины).
4.Антиагрегантная терапия (аспирин, клопидогрель).
Осложнения острого инфаркта миокарда
К основным осложнениям острого периода инфаркта миокарда относятся:
• Нарушения ритма и проводимости сердца
• Острая левожелудочковая недостаточность
• Кардиогенный шок.
Нарушения сердечного ритма
А. Наджелудочковые аритмии.
Б. Желудочковые аритмии.
В. Фибрилляцию желудочков.
Нарушения сердечной проводимости встречаются при остром инфаркте миокарда в 8-12% случаев, чаще при задней локализации. Развивающийся некроз сердечной мышцы создает благоприятные условия для развития аритмогенных брадисистолических осложнений.
Электроимпульсная терапия
Энергия первого электрического разряда – 200 Дж. При таком разряде меньше риск постконверсионных осложнений (АВ блокады, асистолии), чем при 320 Дж, тогда как эффективность обоих разрядов примерно одинакова.
Если ФЖ после первого разряда сохраняется, то дефибриллятор немедленно заряжают для повторной дефибрилляции. Сокращение времени между разрядами позволяет ускорить выполнение начальной серии дефибрилляций (первые три разряда) и приводит к уменьшению электрического трансторакального сопротивления, обеспечивая более высокую силу тока, протекающего через сердце во время повторных разрядов. Энергия повторных разрядов – от 200 до 300 Дж. Увеличение энергии (мы всегда используем 300 Дж для второго разряда) и сокращение времени между разрядами повышают шансы на успех первой серии дефибрилляций.
Если ФЖ сохраняется, производят третий разряд, на этот раз максимальной энергии – 360 Дж.
Кардиогенный шок – синдром, развивающийся вследствие резкого нарушения насосной функции левого желудочка, характеризующийся неадекватным кровоснабжением жизненно важных органов с последующим нарушением их функций.
Ухудшение кровоснабжения органов и тканей при кардиогенном шоке связано с целым рядом факторов:
- снижение сердечного выброса;
- уменьшение ОЦК;
- сужение периферических артерий;
- открытие артериовенозных шунтов;
- внутрисосудистая коагуляция.
Классификация кардиогенного шока:
- Истинный – в его основе лежит гибель значительной массы миокарда левого желудочка.
- Рефлекторный – в основе болевой синдром. Одним из компонентов патогенеза рефлекторного кардиогенного шока является нарушение сосудистого тонуса, что сопровождается повышением проницаемости капилляров и пропотевание плазмы из сосудистого русла в интерстиций; это вызывает уменьшение ОЦК.
- Аритмический – в основе нарушения ритма и проводимости, что вызывает снижение АД.
- Ареактивный – может развиться даже на фоне небольшого по объему поражения миокарда. В основе – нарушение сократительной способности миокарда, вызванной расстройством микроциркуляции и газообмена. Характерным для этого вида шока является полное отсутствие ответной реакции на введение вазопрессорных средств.
Диагностические критерии кардиогенного шока:
- Систолическое АД при двух последовательных измерениях ниже 90 мм рт ст. (у больных с предшествовавшей гипертензией – ниже 100 мм рт ст.).
- Пульсовое АД (разница между систолическим и диастолическим АД) 20 мм рт ст. и меньше.
- Нарушения сознания (от заторможенности до психоза или комы).
- Снижение диуреза менее 20 мл/час.
- Симптомы ухудшения периферического кровообращения: бледно – цианотичная «мраморная», влажная кожа, спавшие периферические вены, снижение температуры кожи кистей и стоп, удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или ладонь (в норме – 2сек).
Принципы лечения кардиогенного шока:
- Общие мероприятия: обезболивание, оксигенотерапия, тромболитическая терапия, гемодинамический мониторинг.
- Внутривенное введение жидкости под контролем ЦВД или давления заклинивания легочной артерии.
- Снижение периферического сосудистого сопротивления (нитраты).
- Повышение сократимости миокарда (допамин, добутамин, добутрекс).
- Внутриаортальная баллонная контрпульсация – проводится с целью выиграть время для тщательного обследования пациента и целенаправленного хирургического вмешательства.
- Хирургическое лечение (чрескожная коронарная баллонная ангиопластика, аорто–коронарное шунтирование).
Острая левожелудочковая сердечная недостаточность.
Основным патогенетическим фактором является снижение сократительной способности левого желудочка при сохраненном или повышенном венозном возврате, что приводит к повышению гидростатического давления в системе малого круга кровообращения. При повышении гидростатического давления в легочных капиллярах более 25 – 30 мм рт ст. происходит транссудация жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани, что вызывает развитие интерстициального отека. Одним из важных патогенетических механизмов является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, которая поднимается вверх, заполняя бронхи более крупного калибра, т.е. развивается альвеолярный отек легких. Так, из 100мл пропотевшей плазмы образуется 1 – 1,5 л пены. Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и разрушает сурфактант альвеол, это вызывает снижение растяжимости легких, усиливает гипоксию и отек.
Сердечная астма (интерстициальный отек легких) наиболее часто развивается в ночное время с ощущения нехватки воздуха, сухого кашля. Больной в вынужденном положении ортопноэ. Цианоз и бледность кожных покровов, холодный липкий пот. Тахипное, влажные хрипы в нижних отделах легких, тоны сердца глухие, тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией.
Альвеолярный отек легких характеризуется развитием резкого приступа удушья, появляется кашель с выделением пенистой мокроты розового цвета, «клокотание» в груди, акроцианоз, профузная потливость, тахипное. В легких разнокалиберные влажные хрипы. Тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией.
Интенсивная терапия отека легких.
- Внутривенное введение наркотических анальгетиков (морфин или промедол), эффект которых обусловлен центральным устранением тахипное и седативным действием, что приводит к снижение системного потребления кислорода. Кроме того, периферическое вазодилатирующее действие, наиболее выраженное у морфина, приводит к снижению венозного возврата к сердцу.
- Внутривенное введение нитратов (нитроглицерин, изосорбид). Благоприятный эффект нитратов связан с периферической дилатацией емкостных сосудов и снижением венозного возврата, что приводит к снижению давления в левом желудочке.
- Струйное введение быстродействующих диуретиков (фуросемид).
- Оксигенотерапия – ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры, пропущенного через пеногасители (антифомсилан, 70-80 % этиловый спирт).
- Для коррекции микроциркуляторных нарушений – гепарин.
- Если отек легких протекает с выраженным бронхоспастическим компонентом, показано введение кортикостероидов (гидрокортизон, преднизолон).
- Объем инфузионной терапии должен быть минимальным (200-300мл).
- В случае прогрессирования гипоксии (появление спутанного сознания, выраженной гипотонии) необходима интубация трахеи и проведение аппаратной ИВЛ.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
Это острая окклюзия тромбом ствола, одной или нескольких ветвей легочной артерии.
В развитых странах ежегодно 0,1% населения погибает от ТЭЛА.
Этиология: любой венозный тромбоз может осложниться развитием ТЭЛА. Чаще всего это бассейн нижней полой вены, особенно вены нижних конечностей.
Патогенез определяется триадой Вирхова:
1. Повреждение эндотелия (чаще флебит)
2. Замедление венозного кровотока
3. Гиперкоагуляционный синдром.
При возникновении ТЭЛА имеют место 2 механизма патологического процесса:
· Механическая обструкция сосудистого русла
· Гуморальные нарушения в результате выброса БАВ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксаны, гистамин, серотонин), вызывающие сужение сосудов.
Клиника.
Клиническая картина ТЭЛА определяется объемом поражения легочных артерий:
- Остановка сердца при тромбоэмболии в легочный ствол.
- При тромбоэмболии ветвей легочной артерии:
- Одышка
- Боли в грудной клетке
- Кровохарканье
- Тахикардия
- Повышенная потливость
- Рентгенография: высокое стояние купола диафрагмы, обеднение легочного рисунка, инфильтрация легочной ткани.
- ЭКГ: признаки перегрузки правых отделов сердца
- Лабораторные признаки: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, в крови определяется D-димер (продукт деградации фибрина).
Лечение.
- В состоянии клинической смерти – реанимационные мероприятия.
- Инфузия растворов с высокой молекулярной массой, способствующих улучшению реологии крови (растворы ГЭК).
- Тромболитическая терапия в течение 72 часов после факта тромбоэмболии. Механизм действия тромболитиков – активация плазминогена в активный плазмин, являющийся естественным фибринолитиком. Тромболитическая терапия проводится с целью быстрого восстановления кровотока в системе легочной артерии. Применяется в основном стрептокиназа и альтеплаза.
- Антикоагулянтная терапия (гепарин) не менее 7 дней.
- За 2-е суток до отмены прямых антикоагулянтов назначаются непрямые на период не менее 3-х месяцев.
- Хирургическое лечение: При рецидивирующей ТЭЛА постановка фильтра в нижнюю полую вену, при массивной – тромбоэмболэктомия.
Рекомендуемая литература
Основная
1. Долина О.А. Анестезиология и реаниматология [Текст] / О.А.Долина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007, – С. 576.
2. Левитэ Е.М. Введение в анестезиологию-реаниматологию. Учебное пособие для студентов мед. вузов. [Текст]/ Е.М. Левитэ.- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2007.
Дополнительная
3. Гостищев, В.К. Общая хирургия [Текст] / В.К. Гостищев. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2005. -608 с.
4. Малышев В.Д., Свиридов С.В. Анестезиология и реаниматология [Текст] / В.Д.Малышев, С.В.Свиридов. – М.: Медицина, 2003. – С. 528.
5. Бунатян А.А., Мизикова В.М. Рациональная фармакоанестезиология. Руководство для практикующих врачей [Текст]/ А.А. Бунатян, В.М. Мизикова. – М.: Литтерра, 2006. – С. 800.
6. Федоровский Н.М. Руководство к практическим занятиям по анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии [Текст]/ Н.М.Федоровский. – М.: Медицина, 2002. – С. 240.