Электронная библиотека

  • Для связи с нами пишите на admin@kursak.net
    • Обратная связь
  • меню
    • Автореферат (88)
    • Архитектура (159)
    • Астрономия (99)
    • Биология (768)
    • Ветеринарная медицина (59)
    • География (346)
    • Геодезия, геология (240)
    • Законодательство и право (712)
    • Искусство, Культура,Религия (668)
    • История (1 078)
    • Компьютеры, Программирование (413)
    • Литература (408)
    • Математика (177)
    • Медицина (921)
    • Охрана природы, Экология (272)
    • Педагогика (497)
    • Пищевые продукты (82)
    • Политология, Политистория (258)
    • Промышленность и Производство (373)
    • Психология, Общение, Человек (677)
    • Радиоэлектроника (71)
    • Разное (1 245)
    • Сельское хозяйство (428)
    • Социология (321)
    • Таможня, Налоги (174)
    • Физика (182)
    • Философия (411)
    • Химия (413)
    • Экономика и Финансы (839)
    • Экскурсии и туризм (29)

Основы молекулярной биологии и генетики

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31

Следствия нарушения процесса репарации. К настоящему времени обнаружено несколько тяжелых врожден­ных заболеваний из-за нарушения процесса репарации.

Заболевания у человека, которые вызываются генетическими нарушениями системы эксцизионной репарации: 1) пигментная ксеродерма, 2) синдром Кокейна, 3)трихотиодистрофия и  4) синдром преждевременного старения.

Пигментная ксеродерма, заболевание, причиной кото­рого является редко встречающаяся рецессивная аутосомная мутация, вследствие чего у таких детей отсутствует один из ферментов репарации ДНК. Кожа больных пигментной ксеродермой обладает повышенной чувствительностью к дневному свету, что проявляется в виде фотодерматозов, включая рак кожи. В ряде случаев отмечены аномалии нервной системы, причиной которых являются мутации в одном из семи генов. Однако описаны больные с классическими симптомами пигментной ксеродермы, но с ненарушенной системой NER. Для клеток этих больных характерны изменения в так называемой пострепликативной репарации.

image018

Рис.11.  Схема эксцизионной репарации ДНК по удалению Т-Т димера: А. Под  действием УФ-облучения в цепи ДНК может возникнуть мутация (димер Т-Т). В. Соответствуюшая эндонуклеаза узнает нарушение и вырезает участок поврежденной цепи ДНК. С. Удаление из поврежденной цепи обширного участка (включающего димер) ДНК-полимеразой, обладающей экзонуклеазной активностью. D. Матричный синтез вы­резанного участка цепи с помощью ДНК-полимеразы и соединение его с неповрежденным участком. 1 – эндонуклеаза; 2 – ДНК-полимераза.

Больным с синдромом Кокейна присущи нарушения роста, умственная отсталость, катаракты, повышенная чувствительность к свету с сопутствующими дерматозами. Обнаружены мутации в двух группах генов, приводящие к этому заболеванию.

У больных трихотиодистрофией проявляются смешанные симптомы двух первых заболеваний.

Синдром преждевременного старения возникает, как и пигментная ксеродермия, при нарушении репарационной системы, которая устраняет димеры тимина, образующиеся при УФ-облучении.

Данный синдром подтверждает предположение о том, что и нормальное старение связано с ослаблением деятельности систем репарации ДНК, равно как и других защитных систем.

На внутриклеточном уровне существуют такие защитные системы: репарация ДНК; теломеры и теломераза; антиоксидантная система (обезвреживающая свободные радикалы); система шаперонов (белков теплового шока), восстанавливающая третичную структуру белков при ее нарушении вследствие, например, локального всплеска температуры; метилирование ДНК.

Генетическая рекомбинация. У эукариот рекомбинацию в узком смысле слова называют кроссинговером, т.е. рекомбинацией генов, локализованных в гомологичных хромосомах.

В профазе I мейоза на стадии диплотены у многих организмов хорошо различимы характерные фигуры, образуемые гомологичными хромосомами – хиазмы. Еще в 1909 г. Ф. Янсенс предположил, что образование хиазм связано с обменами гомологичными участками гомологичных хромосом. Позднее Т. Морган связывал хиазмы с кроссинговером. В 1931г. Харрист Крейтон и Барбара Мак-Клинток решили эту проблему для кукурузы, а Курт Штерн – для дрозофилы. Они показали, что в основе кроссинговера лежит реальный обмен участками гомологичных хромосом по типу разрыв-слияние. Рядом ученых (К. Бриджес, И. Андерсон, 1925г. – на дрозофиле; Дж. Тейлор, 1967г. – на кузнечике и др.) было доказано, что кроссинговер происходит в профазе мейоза на стадии 4 нитей. В результате этого образуются хиазмы, которые удобнее всего наблюдать на стадиях диплотены и диакинеза.

Тип кроссинговера в эукариот:

1. Равный – «обычный», на котором базируется хромосомная теория  Моргана.

2. Неравный – происходит редко, при неравной конъюгации. При этом в  одной хромосоме оказываются два одинаковых гена (дупликация), а в другой – ни одного из пары (делеция).

Митотический кроссинговер был обнаружен в 1936г. К. Штерном у дрозофилы при исследовании окраски тела и щетинок. Его частота на 2-3 порядка меньше мейотического.

Факторы, влияющие на кроссинговер:

I) излучения (УФЛ, рентген-лучи,  γ-лучи);

2) многие химические агенты;

3) увеличение и уменьшение температуры;

4) возраст и др.

Частота кроссинговера находится под строгим генетическим контролем. Было показано, что кроссинговер не происходит у самцов D.melanogaster, а также у самок тутового шелкопряда.

Кроссинговер — это процесс обмена соответствующими участками ДНК между несестринскими хроматидами гомологичных хромосом. При этом происходит обмен аллельными генами, что образует их новые комбинации в гомологичных хромосомах. Этот процесс обеспечивает перекомбинацию отцовских и материнских аллелей в группах сцепления. Расхождение гомологичных хромосом в разные клетки приводит к образованию разных по аллельному составу гамет. Случайное расположение хромосом в плоскости клетки и последующее их расхождение в анафазе 1 обеспечивает рекомбинацию родительских групп сцепления в гаплоидном наборе гамет. Каждая гамета является уникальной в отношении аллельного состава. Разным аллельным составом гамет объясняется то, что потомки никогда полностью не похожи друг на друга или родителей. Хромосомы, образовавшиеся в результате взаимообмена сегментами, известны как рекомбинантные хромосомы, а хромосомы, оставшиеся интактными, называются нерекомбинантными.

Молекулярный механизм кроссинговера. В этом процессе участвуют две молекулы ДНК несестринских хроматид.

Тема необъятна, читайте еще:

  1. Открытие нуклеиновых кислот в ядрах клеток
  2. Геномодифицированные продукты

Автор: Александр, 02.03.2013
Рубрики: Биология

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31

Предыдущие записи: Методы генной инженерии
Следующие записи: История мировых цивилизаций книга

Написать комментарий

Нажмите, чтобы отменить ответ.

Вы должны войти чтобы добавить комментарий.

Последние статьи

  • ТОП -5 Лучших машинок для стрижки животных
  • Лучшие модели телескопов стоимостью до 100 долларов
  • ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ ОТКЛОНЕНИЙ РЕЧЕВОГО РАЗВИТИЯ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА
  • КОНЦЕПЦИИ РАЗВИТИЯ И ПОЗИЦИОНИРОВАНИЯ СИБИРИ: ГЕОПОЛИТИЧЕСКИЕИ ГЕОЭКОНОМИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОЦЕНКИ
  • «РЕАЛИЗМ В ВЫСШЕМ СМЫСЛЕ» КАК ТВОРЧЕСКИЙ МЕТОД Ф.М. ДОСТОЕВСКОГО
  • Как написать автореферат
  • Реферат по теории организации
  • Анализ проблем сельского хозяйства и животноводства
  • 3.5 Развитие биогазовых технологий в России
  • Биологическая природа образования биогаза
Все права защищены © 2013 Kursak.NET. Электронная библиотека : Если вы автор и считаете, что размещённая книга, нарушает ваши права, напишите нам: admin@kursak.net