4.1. Вирусные болезни птиц
Ньюкаслская болезнь
(псевдочума, азиатская чума птиц, болезнь Реникхет, болезнь Филарет)
Ньюкаслская болезнь (НБ) – высококонтагиозная вирусная болезнь, главным образом отряд куриных, характеризующая поражением респираторных органов (пневмония), центральной нервной системы (энцефалит), висцеральных органов (множественные точечные кровоизлияния во внутренних органах) и высокой смертностью. В литературе описаны случаи заражения людей НБ при нарушении гигиены на предприятии – у больных развился конъюнктивит.
Впервые НБ диагностировал и описал Краневельд на о. Ява в 1926 г. В 1927 г. английский учен Дойль обнаружил это заболевание вблизи г. Ньюкасла и дал ей соответствующее название.
Заболевание зарегистрировано на всех континентах, относится к особо опасным болезням списка А. По данным МЭБ в 2001 г официально зарегистрировано 3183 очага НБ более, чем в 58 странах. В Российской Федерации в период 2000-2003 гг. вспышки НБ регистрировались в Кабардино-Балкарии, Псковской, Тверской, Курской, Липецкой областях.
Экономический ущерб складывается из проведения жёстких карантинных и ограничительных мероприятий при массовой заболеваемости и гибели птицы, снижения яйценоскости.
Возбудитель – РНК-содержащий вирус из семейства парамиксовирусов, агглютинирующий куриные эритроциты (отдельные штаммы при определенной температуре утрачивают эту способность).
По вирулентности вирус НБ делят на лентогенные штаммы – природно-ослабленные, апатогенные для птиц; мезогенные – природно или искусственно ослабленные штаммы, губительно действуют на эмбрион и цыплят до 30 дней; велогенные – эпизоотические вирулентные штаммы, патогенные для птиц всех возрастов.
По тропности вирусные велогенные штаммы различают нейротроптные, висцеротропные и респираторные. Общепризнано, что вирус НБ – пантропный во всех органах. Выделить вирус можно только в начале болезни.
Вирус НБ устойчив к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды. В замороженных тушках птиц сохраняется при – 20º С от 6 месяцев до 1 года. Внутри яйца выживает на протяжении всего периода инкубации, а на поверхности скорлупы инактивируется в первые дни. К нагреванию вирус не устойчив. В цельных куриных тушках при нагревании 90-95 ºС вирус погибает через 40 минут. В птичьем помете при действии прямых солнечных лучей вирус инактивируется через 48-72 часа.
Вирус погибает при дезинфекции птичника 1% водным раствором NaOH или 3%-ным раствором формальдегида за 24 часа.
Эпизоотологические особенности. Восприимчивы к вирусу куры всех возрастов, менее восприимчивы индейки, фазаны, гуси, утки, дикие, экзотические птицы.
Заражение здоровой птицы происходит при контакте с больной, переболевшей, с инфицированными предметами ухода, подстилкой, кормами, водой. Вирусоносительство длится 15-20 дней. В период острой вспышки вирус выделяется во внешнюю среду в изобилии с фекалиями, трахеальной слизью, выдыхаемым воздухом; передается трансовариально. Переносчиками могут быть дикие, синантропные птицы, собаки, грызуны, мухи, а также человек (на поверхности инфицированной обуви, одежды).
Распространяется вирус внутри хозяйства главным образом аэрогенно – с пылью через систему вентиляции. Серьезную угрозу в распространении инфекции представляет инфицированная яичная и мясная оборотная тара, транспорт.
В крупных птицеводческих хозяйствах с переполненным циклом производства, однажды попавший вирус может сохраняться длительное время за счет постоянного персистирования на недостаточно иммунной птице и пассивно иммунных цыплятах. Этим можно объяснить стационарный характер течения болезни в отдельных птицеводческих хозяйствах. При этом чаще болеют цыплята с 23-32 дневного возраста. Среди взрослого поголовья при циркуляции полевого вируса увеличивается выбраковка кур из-за воспаления яичников; в сыворотке крови у такой птицы высокие титр антител к вирусу НБ (1:4096 и выше).
Попав в организм птицы, вирус током крови разносится по всему органам. Стенки кровеносных сосудов становятся порозными, в них нарушается кровообращение, ослабевает сердечная деятельность.
Клинические признаки. Инкубационный период зависит от иммунного состояния и возраста птицы, вирулентности, дозы и пути попадания вируса в организм и может длиться от 3 до 10-12 дней.
При вспышке НБ среди не привитого поголовья инфекция развивается сверхостро и за 2-3 дня может охватить весь птичник. Клиника проявляется четко: цыплята резко угнетены, скучиваются, нахохлены или бесцельно ходят по клетке. Птица может не попадать клювом в кормушку. Дыхание затруднено, диарея – фекалии с примесью крови. Затем – коматозное состояние (сидит с опущенной головой и крыльями, из ротовой полости вытекает – слизистая жидкость, понос). Гибель на 2-3 день, смертность до 90%. Эта форма болезни вызывается высокопатогенным вирусом азиатского типа.
При подостром течении отмечают первичные симптомы: повышенная возбудимость птицы, расстройство движений (теряет равновесие, шаткая походка, движение по кругу), частое дёргание шеи и головы, судорожные припадки, шея изгибается, перекручивается, голова запрокидывается назад, в сторону, ноги вытягиваются. Часто наблюдают полупаралич крыльев, хвоста, шеи, ног. Птица вытягивает шею, открывает клюв, слышны хрипы, карканье.
Бессимптомное течение у птиц встречается в стационарно-неблагополучных хозяйствах, когда вирус попадает в организм пассивно иммунных цыплят или привитых взрослых птиц. При этом птица угнетена, «позевывает», снижается яйцекладка до 50% в течение 2-3 недель.
У индеек симптомы НБ проявляются парезами или полным параличом конечностей. У фазанов – потеря способности стоять на ногах, глухота, дрожание головы, смертность высокая; у голубей – исхудание, апатия, взъерошенность перьев.
Патологоанатомические изменения. При острой форме болезни характерными признаками являются геморрагический провентрикулит в виде кровоизлияние пояском на слизистой железистого желудка на границе с мышечным, а также дифтеритическое воспаление (бутоны) в области бифуркации слепых отростков. Кровоизлияния отмечают также (пятнистые или полосатые) на слизистой прямой кишки.
При респираторной форме у птиц все эти признаки не отмечают, а лишь – пневмонию, отеки подкожной клетки головы, гиперемии и слизь в гортани, трахее.
При атипичном течении при вскрытии у цыплят регистрируют изменения, свойственные энтериту, кровоизлияния слизистой тонкого отдела кишечника, прямой кишки, у взрослой птицы – дифтеритические поражения кишечника, перикардит, овариит, сальпингоперитонит, кровоизлияние железах слепых отростков, поражение селезенки (увеличена, бледно-серого цвета, пятнистая).
Диагностика. Предварительно ставится диагноз на основании эпизоотологических данных, клинической картины и патологоанатомических изменений, результатов серологических исследований (реакции торможения гемагглютинации, иммуноферментный анализ). Учитывают быстрое нарастание титра антител в парных пробах сыворотках крови: через 8-10 дней после начала заболевания они достигают титра 1:2048 – 1:4096 и выше.
Окончательный диагноз ставят на основании изоляции вируса и определении его патогенности, а также при дальнейшем выявлении высоких (1:4096 и выше) титров антител парность пробах сыворотки. Дифференциальный диагноз НБ проводят от гриппа, ИЛТ, ИБ, ИЭМ.
Меры борьбы и профилактика. Основные меры борьбы должны быть направлены на охрану птицехозяйств от заноса вируса и поддержание образцового ветеринарно-санитарного состояния. Особое внимание необходимо уделять мойке и дезинфекции возвратной тары, транспорта, переодеванию обслуживающего персонала, поступающего в производственную зону. Принимают меры по предупреждению попадания на территорию птицефабрик бродячих собак и синантропной птицы. Вокруг птицефабрик в радиусе 15 км создают иммунные зоны, благополучные по НБ. Оправданы методы иммунизации синантропной птицы против НБ скармливанием кормовых влажных мешанок с добавкой вакцины Ла-Сота или Бор-74.
Важным звеном в борьбе с НБ служит специфическая профилактика с помощью вакцин. Вакцинации подлежит вся клинически здоровая птица благополучных и неблагополучных хозяйств. В профилактике Ньюкаслской болезни важна разработка оптимальной схемы иммунизации птицы. Поэтому схемы и методы вакцинации должны разрабатываться для конкретных хозяйств и регионов исходя из эпизоотологической ситуации. Наиболее подходящий возраст для первой вакцинации – 10-14-е сутки, а ревакцинацию осуществляют в 35-40-дневном возрасте методом выпаивания, спрей (крупнодисперсный аэрозоль), интраназально, окулярно. В дальнейшем птиц необходимо прививать по показаниям РТГА.
У индюшат после вакцинации против НБ живыми вакцинами в 2-3-недельном возрасте появляются осложнения.
В России и СНГ широко применяют сухие вирусвакцины из штаммов «Н», Ла-Сота, Бор-74 ВГНКИ.
Необходимо знать, что аэрозольное применение вакцин против НБ, особенно из штамма Ла-Сота может провоцировать респираторные заболевания птиц. Поэтому ее применяют на старшем молодняке и взрослой птице в хозяйствах, благополучных по респираторному микоплазмозу и колибактериозу, при оптимальных условиях содержания птицы. Во многих хозяйствах с целью предупреждения респираторных болезней, первую вакцинацию цыплят проводят интраназальным или оральным методом, а последующие – аэрозольным. Выпаивание вакцины НБ, как правило, не приводит к поствакцинальным осложнениям и при точном соблюдении техники обеспечивает надежную защиту. Надежными методами введения вакцины является интраназальный и окулярный, т.е. закапывание вакцины под третье веко на конъюнктиву глаза.
При возникновении НБ уничтожают всю клинически больную птицу с помощью аэрозоля 25% аммиака – 25-30 мл/м3 помещения и утилизируют. Клинически здоровую птицу сдают на мясо и используют в соответствии с правилами ветеринарно-санитарной экспертизы. В соседних птичниках, во дворах граждан, где не наблюдалось заболевание, птицу вакцинируют с проведением необходимых дезинфекционных мероприятий. Карантин с птицехозяйства снимают через месяц после последнего случая заболевания птицы и полной санации птицеводческих помещений и отрицательных результатов серологических исследований.
Грипп птиц
(классическая чума птиц, экссудативный тиф, брауншвейгская болезнь кур)
Грипп птиц – это острая, высококонтагиозная болезнь домашних, синатропных и диких птиц, характеризующаяся поражением органов дыхания и желудочно-кишечного тракта. В последние годы птичий грипп уверенно и необратимо трансформируется в зооантропоноз пандемического характера с чрезвычайной летальностью, вызывая сезонные эпидемии, эпизоотии с различным уровнем смертности в зависимости от вирулентности штаммов. Заболевание регистрируется во многих странах мира. В последние годы вспышки гриппа птиц периодически возникали в Африке, Америке, Азии и Европе.
Историческая справка. Впервые вирусную природу гриппа птиц (КЧП) доказал в 1901г. Четани и Савонуци.
В 1943г. молекулу вирус гриппа впервые увидели в электрический микроскоп. Появилась классификация его типов: А, B, С. Тип А – самый опасный для человека, животных и птиц.
В 1956г. Шеффер и Уотерсон впервые установили принадлежность вируса классической чумы к гриппу типа А. В дальнейшем сообщалось о выделении вирусов гриппа от кур, цыплят, уток, индеек, перепелов, воробьев и др.
В 1967г. В Советском Союзе был выделен атипичный вариант вируса гриппа группы А (штамм 314), в 1968г – другой высоковирулентный штамм С, родственный в антигеном отношении вирусу КЧП.
В 20 веке отмечены четыре пандемии, вызванные вирусом гриппа: в 1918 г. (H1N1), в 1957 г. (H 2 N2), в 1968 г. (H 3 N2), и в 1977 г. (H 1N1).
В последние десятилетия классическая чума птиц, возбудитель которой относился к вирусу гриппа А субтипов Н7N1 и Н7N7, как нозологическая форма не регистрируется. С возникновением новых птичьих разновидностей вирусов гриппа А решением интернационального симпозиума в 1981 г рекомендовано инфекцию называть «грипп птиц».
Особое значение грипп птиц приобрёл в настоящее время, в связи с распространением в конце 2003 г в 10 странах Юго-Восточной Азии высокопатогенного ВПГ Н5N1. За последние 45 лет описано свыше 30 эпизоотий среди домашних животных, в ряде случаев сопровождающихся заболеванием и высокой смертностью людей. С 1996 г и до настоящего времени регистрировали случаи заражения человека подтипами вируса H5 и Н7 – в странах Азии, Южной Кореи, Вьетнаме, Японии, в январе 2004 г – во Вьетнаме и Таиланде (летальность составляла до 70 %), в 2005г – эпизоотии на территории РФ (вирус H5N1).
Возбудителем является РНК-содержащий вирус гриппа рода А семейства ортомиксовирусов. Вирус отличается высокой вариабельностью поверхностных антигенов: сочетание разных серотипов H и N составляет антигенную композицию оболочки вириона и характеризует разновидность. Гемагглютинин обеспечивает вирусу возможность прикрепиться к клетке хозяина, нейроминидаза разрушает мембрану клетки и позволяет ему проникать внутрь и выходить наружу.
По гемагглютинирующему антигену подразделяют на 15 подтипов (Н1 – Н15), по нейраминидазе – на 9 (N1 – N9) вируса гриппа. Штамм вируса гриппа обозначают цифрами. Наиболее вирулентными считаются возбудители, имеющие 5-й и 7-й подтип гемагглютинина.
В природе совершается так называемый «антигенный дрейф» вариантов вируса гриппа. Различные комбинации H и N способны привести к появлению высоковирулентных штаммов. Явление резкой и полной смены одного или другого поверхностного антигена вируса гриппа (H или N) называют антигенным «шифтом» или скачком. В результате таких скачков возникают пандемические штаммы, способные размножаться и вытеснять штаммы, против которых имеется иммунитет.
Вирус гриппа род А человека и птиц обнаруживают иммунологическое сходство по нейраминидазе, что является важным для понимания природы появления новых антигенных вариантов вирусов гриппа А человека. Вирус классической чумы птиц и гриппа свиней так же родственны по нейраминидазе.
Вирус гриппа хорошо размножается на куриных эмбрионах и в разной степени агглютинирует эритроциты птиц и млекопитающих.
Устойчивость во внешней среде вируса варьирует в зависимости от серотипа: защищённый слизью и фекальными массами, он достаточно терморезистентен, но сравнительно легко разрушается под действием дезинфицирующих веществ и ультрафиолетовых лучей. На инфицированных перьях выживает 20 суток, в трупах – до 100 дней, в лиофизированном состоянии активен 2-3 года.
Вирус надежно обезвреживают 3 % раствора Na OH, хлорной извести, креотина, фенола, 2% раствора формальдегида, хлороформа, эфира при экспозиции 1-6 часов.
Эпизоотология. Восприимчивы куры всех пород и возрастов, а также птицы других видов, включая синантропную и дикую. Доказана циркуляция вируса гриппа человека в популяции птиц. Вирусы гриппа способны преодолевать межвидовой барьер и поражать людей, причём заболевания заканчиваются в большом проценте случаев летальным исходом. Свиньи могут служить промежуточным хозяином, обеспечивающим появление новых вирусов путём адаптации, мутационных изменений птичьих вирусов. В результате этих изменений появляются высоковирулентные вирусы гриппа птиц, которые могут репродуцироваться в организме человека, а вирусы человека – в организме птиц.
Масштабность драматического воздействия на человечество гриппа птиц ощутима, если принять во внимание многомиллиардную численность диких и домашних птиц на Земле. Усугубляет опасность пандемического распространения воздушно-капельный путь передачи вируса. «Испанка» (грипп у человека) в 1918г вызвана штаммом птичьего гриппа – вирусом гриппа свиней, который стал передаваемым от человека к человеку воздушно-капельным путем.
Источник инфекции – больная и переболевшая птица, выделяющая вирус аэрогенно, со слюной, пометом, что создает возможность заражение птицы через воздух, инфицированный корм и воду. В силу высокой контагиозности инфекция быстро распространяется. Основные пути распространения возбудителя – аэрогенный и алиментарный. Межконтинентальный перенос вируса осуществляют пернатые дикой фауны – природный резервуар возбудителя инфекции. Межхозяйственная передача возможна горизонтальнвм и вертикальным путём. Внутри хозяйства вирус передаётся с помощью обслуживающего персонала, комарами, грызунами, синантропонй и дикой птицей.
Переболевшая птица выделяет вирус во внешнюю среду в течение 14 – 15 дней с начала заболевания, вирусоносителям является 2 – 4 месяца.
Пассирование вируса через ослабленный организм повышает его вирулентность и способствует последующему заболеванию птицы, содержащейся в нормальных условиях
Заболеваемость гриппом варьирует от 80 до 100%, смертность 10-90% в зависимости от вирулентности штаммов и условий содержания восприимчивого поголовья.
Патогенез. После попадания вируса на слизистые оболочки дыхательных путей происходит его активное размножение и проникновение в кровеносную систему. Ввиду того, что вирус выделяет токсические продукты в стадии виремии, происходит интоксикация и гибель птицы – исход зависит о резистентности организма. Все наиболее вирулентные штаммы вызывают генерализованную форму инфекции – вирус реплицируется в различных клетках органов и тканей. Происходит гипоплазия лимфоидных органов, лимфоцитопения и подавление защитных механизмов.
Клинические признаки. Отмечают тяжелое течение гриппа с большим процентом гибели больных, средней тяжести и легкой – без клинического проявления, с незначительным отходом птиц.
Тяжелое течение характеризуется коротким инкубационным периодом (1-7 дней) и быстрым развитием болезни. У больных птиц – депрессия, малоподвижность, отек под кожной клетчатки головы, шеи, слизистые истечения из носа, хрипы, потеря чувствительности, синюшность слизистых, гребешка. Гибель через 24 – 72 часа.
При средней тяжести – птица угнетена, слизистые истечения из носовой и ротовой полости, диарея, цианоз гребня и сережек, вокруг клоаки перья загрязнены жидкими испражнениями желтовато-зеленоватого цвета. Погибает 5-10% и более больных птиц. Болезнь длится 2-3 недели
Утята в возрасте до 45 дней болеют гриппом чаще, чем взрослые. Отход больных составляет 30 – 60 %. Симптомы те же, что и у кур. Если болезнь затягивается, в подглазничных синусах накапливается экссудат, который скрывает веки, образует припухлости под глазами. У утят характерные судороги, параличи шеи, крыльев, конечностей.
Тяжелее болеют индейки – продуктивность резко снижается, у выздоровевших не восстанавливается до прежнего уровня.
Патологоанатомические изменения разнообразны, зависят от тяжести переболевания, вида и возраста птицы. Труп может быть истощен, с синюшным оттенком и с кровоизлияниями в серозных покровах, скелетной мускулатуре, паренхиматозных органах и слизистой кишечника. У павших отмечают поражение верхних дыхательных путей, воспаление и отек легких, очаговые серозно-катаральные пневмонии. Слизистая кишечника, особенно двенадцатиперстной и прямой кишок в состоянии катарально-геморрагического воспаления, могут наблюдаться полосчатые и точечные кровоизлияния, язвы, оофориты и нефриты.
Диагностика. Диагноз ставят, учитывая эпизоотологические особенности, характер течения болезни, патологоанатомические изменения, по результатам лабораторных исследований с обязательным исключением Ньюкаслской болезни (по данным реакции задержки гемагглютинации с помощью диагностических наборов).
Лабораторные исследования включают выделение и идентификацию вируса, а также выявление антител в пробах сыворотки крови.
Дифференцируют грипп птиц, в виду схожести клинического проявления, от парамиксовирусной инфекции и особенно от НБ, от пастереллеза, ИЛТ и других болезней только с помощью лабораторных исследований: выделение и идентификация вируса и установление специфических антител.
Меры борьбы и профилактика. В нашей стране предусмотрен дифференцированный подход при организации мероприятий по борьбе с гриппом птиц, изложенный во «Временной инструкции о мероприятиях по борьбе с гриппом птиц», утверждённой ГУП МСХ СССР 15 августа 1978 г. (Ветеринарное законодательство. М., 1981. Т. 3, с. 92).
Основательно изменившаяся в мире в последние годы ситуация с птичьим гриппом, переросшим в зооантропоноз, требует принципиально новой стратегии его предупреждения. Международное эпизоотическое бюро (МЭБ), на основании анализа информации о вспышках гриппа птицы за последние 8 лет и результатов проводившихся мероприятий по борьбе с ними, рекомендует в неблагополучных хозяйствах и на всех птицефермах, находящихся от него на расстоянии 1-10 км, уничтожать всё поголовье птицы с последующим закапыванием или сжиганием трупов («стампинг аут») или организацией контролируемой продажи тушек и других продуктов убоя. Выбор любого из этих вариантов должен основываться на учёте патогенности выделенного изолята вируса, плотности поголовья птицы на фермах, находящихся вблизи очага инфекции и экономического положения неблагополучного хозяйства
Джавадов Э.Д., Полежаев Ф.Н. (2006 г) предлагают не сосредотачиваться на «штопанье эпизоотических дыр (карантин и уничтожение птицы в безвинно пострадавших хозяйствах)», а проводить политику системной радикальной ликвидации гриппа птиц в рамках государства – обязательную поголовную вакцинацию с первых часов жизни цыплят инактивированной вакциной. А на карантинные мероприятия полагаться как на дополнительные сопутствующие меры. Из организационно-карантинных мероприятий главными являются:
1. ограничение контактов с неблагополучными по гриппу птиц территориями;
2. осуществление эффективных программ экологической безопасности: высококачественные эффективные дезинфектанты, исключение попадания диких птиц в производственные помещения, контроль перемещений птицы;
3. периодический серомониторинг птицы и обслуживающего персонала;
4. в инфицированном хозяйстве – поголовный убой птицы;
5. в угрожаемой зоне – вакцинация.
В настоящее время для иммунизации птицы против гриппа используют три типа вакцин – инактивированные гомологичные, инактивированные гетерологичные и рекомбинантные. В России гидроокисьалюминиевую инактивированную вакцину против гриппа выпускают с 1974 г. Этот препарат создаёт через 2-3 недели после вакцинации напряженный иммунитет до 6 месяцев.
По данным американских учёных, антитела, синтезированные в результате иммунизации, подавляют репродукционную активность вируса гриппа, что снижает возможность мутационных изменений в геноме.
Согласно инструкциям МЭБ свежее мясо от птицы, привитой против гриппа, разрешено продавать в другие страны, в том случае, если благополучие стада по данной инфекции регулярно подтверждается.
Лабораторное занятие
Тема: Диагностика, профилактика и ликвидация гриппа птиц
Цель занятия: изучить приёмы и методы прижизненной и посмертной диагностики гриппа птиц; научиться правильно ориентироваться в эпизоотической обстановке, составлять план по профилактике и ликвидации гриппа.
Материалы и оборудование: альбомы, атлас, инструкция о мерах борьбы с гриппом птиц, видеофильм о ликвидации гриппа птиц, ситуационные задачи.
Задание для самостоятельной работы:
1. по условиям ситуационной задачи составить схему диагностики гриппа птиц, включая лабораторные исследования и дифференциальную диагностику от других инфекционных болезней;
2. составить план профилактических и оздоровительных мероприятий против гриппа птиц, используя «Временную инструкцию о мероприятиях по борьбе с гриппом птиц».
Диагноз на грипп птиц устанавливают комплексно, учитывая эпизоотологические особенности, характер течения болезни, данных патологоанатомического вскрытия и окончательно – лабораторными методами исследований.
Ключевыми эпизоотологическими особенностями гриппа птиц являются следующие:
- инфекция высококонтагиозная;
- источник инфекции – больная и переболевшая птица (многие виды домашней и дикой птицы, чаще поражаются куры и индейки);
- резервуаром возбудителя в природе является дикая водоплавающая птица, которая не болеет клинически, но является вирусоносителем;
- основные пути заражения – водно-фекальный, воздушно-капельный;
- возбудитель отличается высокой вариабельностью поверхностных антигенов – гемагглютинина и нейраминидазы и способен в результате мутационных изменений преодолевать межвидовой барьер, поражая людей и животных с летальным исходом.
Из клинических признаков при поражении высоковирулентными штаммами (в том числе, H5 N1) отмечают выраженную депрессию вплоть до коматозного состояния и полной потери реакции на внешние раздражители. У больных птиц отмечают выраженный отёк подкожной клетчатки в области головы, гортани, трахеи, груди, в ряде случаев – диарея, выделение слизи из ротовой и носовой полостей. Летальность 100%.
Павшую птицу (либо убитую в агональном состоянии) вскрывают для патологоанатомического исследования и отбора проб патологического материала в лабораторию.
Из патологоанатомических изменений при гриппе доминируют ярко выраженный геморрагический диатез и экссудативный диатез – скопление студенистого транссудата светло-красного цвета в подкожной клетчатке в области головы, гортани, шеи, груди, точечные кровоизлияния слизистой пищеварительного и респираторного тракта, сердца, брыжейки.
Из проб патологического материала от птицы, забитой в период острого течения болезни, возможно выделение вируса на куриных эмбрионах, птице – вирусологическое исследовании. Гемагглютинирующие свойства вируса гриппа птиц обнаруживают в РГА, затем идентифицируют выделенный вирус в РНГА, РЗГА. Выделяют вирус заражением 9-10 дневных КЭ в аллантоисную или амниотическую полости, инкубируют до 96 часов при 37С, ежедневно овоскопируют и одновременно ставят РГА с эритроцитами кур. Наличие вируса в КЭ и в первом пассаже проявляется гемагглютинирующей активностью. Идентифицируют вирус быстро в РТГА. В случае, если вновь выделенные штаммы вируса являются новыми антигенными вариантами и не реагируют со специфическими сыворотками в РТГА, ставят РСК.
От подозрительной в заболевании птицы (в том числе, дикой), а также с целью эпизоотологического мониторинга по гриппу птиц, исследуют пробы сыворотки крови – серологическое исследование. Для выявления специфических антител к вирусу гриппа в РТГА используют диагностические наборы: набор специфических антигенов и сывороток 13 серовариантов и набор диагностикумов для дифференциальной диагностики гриппа и Ньюкаслской болезни. Выявление специфических антител у непривитых птиц на 2-4 день после начала болезни, а также 2-4 кратное нарастание титров антител и процента серопозитивных птиц в пробах парных сывороток, является основанием для постановки диагноза.
Современными методами диагностики гриппа птиц являются методы молекулярной диагностики – это полимеразная цепная реакция, создание микрочипов, основанное на гибридизации нуклеиновых кислот. Эти методы являются чувствительными и специфичными при определении вируса гриппа А, позволяют в короткие сроки не только обнаружить и идентифицировать вирус, но и дифференцировать его подтипы.
При дифференциальной диагностике принимают во внимание, кроме болезни Ньюкасла, пастереллёз, инфекционный ларинготрахеит, инфекционный бронхит, микоплазмоз.
Оздоровительные мероприятия при гриппе птиц
Для предупреждения заболевания птиц гриппом добиваются строгого выполнения мероприятий, предусмотренных ветеринарно-санитарными правилами для птицеводческих хозяйств:
- размещение различных возрастных групп птицы в территориально обособленных зонах;
- соблюдение межцикловых профилактических перерывов, во время которых тщательно очищают и дезинфицируют птичники;
- исключение контакта с водоплавающей дикой птицей, что имеет важное значение в сельской местности для птицепоголовья частного сектора.
В неблагополучных по гриппу хозяйствах, населенных пунктах или мясоперерабатывающих предприятиях проводят следующие мероприятия:
- при возникновении болезни в отдельном птичнике (изолированном зале) или на отдельном изолированном отделении (птицеферме) клинически больную и слабую птицу убивают бескровным методом, уничтожают или утилизируют. Остальную птицу считают здоровой и убивают на мясо. Соблюдают меры, исключающие распространение инфекций;
- при возникновении гриппа в нескольких помещениях в хозяйстве ежедневно проводят тщательную выбраковку и убой больной и ослабленной птицы;
- при установлении гриппа в хозяйствах индивидуального пользования больную птицу неблагополучных дворов уничтожают, а оставшуюся, условно здоровую, убивают и используют для питания в проваренном виде.
Ветеринарно-санитарную оценку продуктов убоя проводят в соответствии с «Правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов». При наличии патологоанатомических изменений (перитониты, кровоизлияния в грудобрюшинной полости, синюшность мышечной ткани) тушки вместе со всеми органами направляют на техническую утилизацию. Если изменений нет, тушки потрошат, проваривают и используют для пищевых целей в пределах области, а внутренние органы утилизируют. При убое больших партий птицы тушки реализуют в ближайших пищевых предприятиях для промышленной переработки при высоких температурах (изготовление колбасных изделий, консервированных продуктов и др.).
Яйца, заложенные в инкубатор из неблагополучных птичников, утилизируют. Инкубаторий, находящееся в них оборудование и инвентарь очищают, моют и дезинфицируют в соответствии с инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации.
Яйцо для инкубации завозят из хозяйств, благополучных по заразным болезням птиц. Каждую партию вновь выведенного молодняка выращивают в изолированном санитарном помещении, освобожденном от птицы, устанавливают строгий контроль соблюдения правил содержания и кормления молодняка.
Молодняк прививают инактивированными вакцинами в течение срока, необходимого для замены всего поголовья птицы в хозяйстве.
Яйцо, полученное от птицы, неблагополучной по гриппу, проваривают в течение 10 минут и реализуют в пределах района или области, а после дезинфекции аэрозольным методом вывозят на ближайшее предприятие пищевой промышленности для изготовления хлебобулочных изделий. Пищевое яйцо, собранное из птичников, где нет гриппа, реализуют на общих основаниях.
При выявлении гриппа птиц в племенных хозяйствах до их санации вывоз племенной продукции в другие хозяйства запрещается.
Пух и перо, полученные после убоя условно здоровой птицы, просушивают в сушильных установках (К-1-60) 24(11) при температуре 85-90º С в течение 15 минут. Если в сушильных установках не обеспечивается такая температура, то при достижении в емкости сушильного барабана с пухом и пером температуры 70ºС отключают подачу в него воздуха и при работающем смесителе (вал с лопастями) в емкость барабана вливают 36-38 %-ный раствор формальдегида из расчета 10 мл/м3, после чего 2-3 мин в емкость барабана сушильной установки подают воздух и высушивают пух и перо в течение 10 мин.
Если сушильных установок нет, пух и перо дезинфицируют в любых приспособленных емкостях 9%-ным горячим (45-50ºС) раствором формальдегида в течение 30 мин с последующей сушкой.
В санируемом хозяйстве проводят систематическую выбраковку и убой некондиционной и малопродуктивной птицы и аэрозольную дезинфекцию помещений в присутствии птицы высокодисперсными аэрозолями молочной кислоты или хлор-скипидаром, руководствуясь при этом «Инструкцией по проведению аэрозольной дезинфекции птицеводческих помещений в присутствии птицы».
Помет и глубокую подстилку вывозят в пометохранилища и обеззараживают биотермическим методом, а в индивидуальных хозяйствах сжигают.
В случае появления в хозяйстве среди птиц гриппа, вызванного ГП 7 (классическая чума) или другими высокопатогенными вариантами вируса, не зарегистрированными на территории России, местная администрация по представлению главного врача выносит решение об установлении карантина в неблагополучном хозяйстве и утверждает состав спецкомиссии по борьбе с гриппом.
Специальная комиссия разрабатывает комплекс мер, направленных на ликвидацию и недопущение распространения болезни, а также устанавливает сроки санации и комплектования таких хозяйств птицей, исходя из конкретных условий.
Карантин с хозяйства, неблагополучного по гриппу птиц, вызванного вирусом ГП 7 или другими высокопатогенными вариантами вируса, не встречающимися в Российской Федерации, снимают после убоя всей птицы и проведения заключительной дезинфекции.
Контрольные вопросы:
1. Характеристика болезни.
2. Схема диагностики болезни.
3. Дифференциальная диагностика гриппа птиц.
4. Современные методы диагностики гриппа птиц.
5. Меры борьбы и профилактики.
Инфекционный ларинготрахеит птиц (ИЛТ)
ИЛТ птиц – контагиозная респираторная болезнь кур всех возрастов, индеек, фазанов. Заболевание впервые описано в 1925 г. Мейел и Титслером как инфекционный бронхит. Впервые вирус выделен в 1930 году Бичем и Бодетом из экссудата и эпителиальных тканей верхних дыхательных путей больной птицы. Гистопатологическое исследование, проведенное Зейфридом в 1931 году, показало, что при данной болезни в основном поражаются гортань и трахея, и на этом основании было принято называть болезнь инфекционный ларинготрахеит, это название сохранилось и по настоящий день. В бывшем СССР инфекционный ларинготрахеит впервые описал Р. Батаков в 1932 году также, как и многие зарубежные авторы под названием инфекционный бронхит. Позднее А.П. Киур-Муратов и К.В. Панченко (1934), О.А. Болякова (1950), С.Т. Щенников и Е.А. Петровская (1954) описали его под названием инфекционный ларинготрахеит.
Заболевание зарегистрировано во всех странах с промышленным птицеводством. Инфекционный ларинготрахеит причиняет птицеводству весьма значительный экономический ущерб: при неблагоприятном исходе вследствие гибели птицы, вынужденного убоя и браковки достигает 80%. При заражении инфекционным ларинготрахеитом у кур резко снижается яйценоскость, курочки-молодки, переболевшие этой болезнью в 4-5 месячном возрасте, яйцекладку начинают с большим опозданием. Кроме того, во время переболевания снижается вес, что особенно отрицательно сказывается при откорме молодняка. Вследствие длительного носительства переболевшей птицей возбудителя, инфекционный ларинготрахеит среди новых поколений цыплят в хозяйстве становится стационарным, если не проводятся соответствующие меры борьбы.
Возбудитель – вирус семейства герпесвирусов, ДНК-содержащий, оболочечный, размер вириона 40-100нм. Вирус неустойчив к высоким температурам, липолитическим агентам, различным обычным дезинфектантам: 1% раствор NaOH, 3% раствор крезола (инактивация за 30 секунд). Наиболее эффективно аэрозольное применение формальдегида. В осенне-зимний период в помещениях вирус сохраняется до 10-20 дней, а за пределами помещений до 80 дней. В трупах павших птиц вирус сохраняется до начала гниения, а в замороженных тушках при -10-28°С до 19 мес. В трахеальной слизи больных цыплят вирус сохраняется при 37°С 40-45 часов. На поверхности скорлупы яиц в термостате вирус инактивируется за 12 часов. В лиофилизированном состоянии сохраняется свыше 9 лет.
Эпизоотология. В естественных условиях к ИЛТ восприимчивы куры всех возрастов и пород, индейки и фазана. В экспериментальных условиях вызывает гибель 100% неиммунных цыплят.
Заражение птицы происходит в основном аэрогенным путем. В неблагополучных крупных птицеводческих хозяйствах с поточной системой выращивания птицы болезнь может протекать стационарно с периодическими вспышками. Чаще болезнь возникает у цыплят, молодых кур после перевода птицы в холодный, сырой птичник, при недостаточной вентиляции, переуплотненной посадке, неполноценном кормлении, отсутствии витаминов и основных аминокислот в рационе.
Болезнь регистрируют во все сезоны года, но течение ее обостряется в периоды резких климатических колебаний.
Источник инфекции – больная и переболевшая птица, а также вакцинированная и скрыто переболевшая, которая выделяют вирус инфекционного ларинготрахеита в течение всего хозяйственного использования, так как он сохраняется в организме до 2 лет. Этим объясняется стационарность инфекции.
Вирус от больной птицы выделяется из носовой полости и трахеи при кашле и с мелкими капельками экссудата воздушным потоком может распространяться на расстояние до 10 км. Кроме того, больные птицы выделяют вирус, который можно обнаружить на скорлупе яиц.
В естественных условиях воротами инфекции являются носовая и ротовая полости, а также конъюнктива. Заражение происходит при контакте больной птицы со здоровой через контаминированные вирусом корма и воду, предметы ухода, обувь, одежду обслуживающего персонала. Посадка птицы в секции птичника, где недавно находилась больная птица и недостаточно хорошо проведена санация, приводит к вспышке болезни. Продажа на рынке вирусоносителей и птицы с абортивной и хронической формами течения инфекции часто способствует распространению болезни. Механическими переносчиками могут быть крысы и дикие птицы.
Цыплята, выведенные из полноценных инкубационных яиц, устойчивы к инфекционному ларинготрахеиту в первые дни жизни. Вирус трансовариально не передается, но может находиться на поверхности скорлупы яиц, предназначенных для инкубации и, таким образом способен заражать цыплят.
На тех птицефабриках, где болезнь появляется впервые, она охватывает птиц всех возрастов. В стационарно-неблагополучном хозяйстве болеет в основном молодняк, так как в неблагополучных хозяйствах взрослая птица приобретает иммунитет, у цыплят же его наличие отмечают крайне редко и выражен он в слабой форме.
В естественных условиях, в зависимости от вирулентности возбудителя, биологического состояния птицы и ветеринарно-санитарного состояния хозяйства, молодняк заражается, начиная с 20-30 дневного возраста, но чаще вспышки болезни регистрируют у цыплят в возрасте от 3 до 9 месяцев.
Патогенез. Вирус репродуцируется в клетках слизистой оболочки. При наличии высоковирулентного штамма вируса возникает геморрагическое воспаление, сопровождающееся обильным выделением крови в просвет трахеи – образуется геморрагический тромб, полностью закрывающий просвет трахеи. Птица гибнет от удушья. В период воспаления вирус крови разноситься по всему организму и может локализоваться и репродуцироваться в клетках конъюнктивы и клоаки.
При попадании в организм менее вирулентного вируса ИЛТ возникает первичное воспаление в слизистой трахеи, осложняется деятельностью вторичной микрофлоры. В трахее образуется пробка грязно серого цвета, закрывающая просвет. Птица гибнет от удушья.
Клиника. Инкубационный период может продолжаться от 2 до 30 дней и зависит от вирулентности и количества вируса, попавшего в организм, устойчивости птицы. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро, хронически и абортивно. Сверхострое течение, как правило, развивается при первичном появлении болезни в птицехозяйстве и проникновении в стадо высоковирулентного штамма вируса. Болезнь начинается внезапно и быстро (за 1-2 дня) распространяется в стаде, охватывая до 80% птиц. Гибель птицы наступает на второй день после заболевания.
Ярко выражены при инфекционном ларинготрахеите респираторные симптомы: угнетенность, отсутствие аппетита у птицы, появляется кашель и признаки нарушения дыхания. При вдохе птица вытягивает шею, слышен характерный свистящий звук. Через раскрытый клюв в гортани просматривается гиперемированная слизистая и фибринозное наложение на ней, налет в слизистой рта и глотки. Отмечают частый спазматический кашель, непрерывное дрожание и встряхивание головой или непрекращающиеся попытки избавится от удушья. Изнурительный кашель сопровождается выделением сгустков крови и слизистой жидкости с кровяными сгустками. В период кашля из трахеи может выделяться слизь и сгустки крови. После этого птица выглядит клинически здоровой.
В большинстве случаев развивается конъюктивит – конъюктивальный мешок заложен казиозными массами. У больной птицы снижается масса тела, яйценоскость падает на 30 – 50%.
Исход болезни благоприятный и большинство птиц выздоравливает при содержании ее в помещениях с хорошим микроклиматом и качественным сбалансированным кормлением.
Патологоанатомические изменения. При острой форме устанавливают конъюктивит, слизистая трахеи геморрагически воспалена, в просвете трахеи – геморрагический тромб. При подострой форме – гиперемия, отечность слизистой трахеи и фибринозный пробка. Развивается вторичный воспалительный процесс, вызываемый микрофлорой воздуха птичников. Сначала образуются творожистые дифтерийные пленки, прикрепленные к гортани и верхней части слизистой трахеи. В дальнейшем в трахее и носовом проходе накапливается слизистый экссудат, дифтерийные пленки несколько расплавляются под влиянием микрофлоры. Образовавшаяся пробка приобретает грязно-серый цвет с бурыми прожилками.
Диагностика. Возникновение в хозяйстве среди птиц острого респираторного заболевания, сопровождающегося затрудненным дыханием, хрипами, гибелью птицы от удушья и наличием в просвете трахеи гемаррагических или казеозных пробок, позволяет поставить предварительный диагноз. Но часто болезнь протекает атипично или со слабо выраженными признаками. Окончательный диагноз ставят на основании лабораторных исследований: выделение вируса на КЭ и идентификация его по обнаружению внутриядерных телец-включений Зейфрида и серологическими методами – в РН, РДП, РИФ. В качестве вируссодержащего материала для лабораторных исследований используют пораженную гортань, трахею, слизистые оболочки конъюнктивы глаз от вынужденно убитой птицы в первые 7-10 дней с начала болезни. В этот период времени выделение вируса наиболее успешно, а в последующем оно затруднено наслоением условно-патогенной микрофлоры.
При постановке диагноза исключают Ньюкаслскую болезнь, оспу, инфекционный бронхит, заразный насморк, пастереллез, респираторный микоплазмоз, авитаминоз А.
Ньюкаслская болезнь поражает птиц любого возраста, сопровождается высокой смертностью. При патологоанатомическом вскрытии обнаруживают характерные для ньюкаслской болезни кровоизлияния на границе железистого и мышечного желудков. Часто геморрагии и некрозы находят на слизистой оболочке кишечника. Возбудитель ньюкаслской болезни относится к пантропным вирусам и содержится во всех органах и тканях. При заражении 7-9 дневных эмбрионов кур в хориоаллантоисную полость через 12-48 часов выделяют гемагглютинирующий вирус.
Инфекционный бронхит распространяется среди цыплят до 35-дневного возраста. При патологоанатомическом вскрытии обнаруживают поражения бронхов и легких. Заражение 9-дневных эмбрионов кур в аллантоисную полость вызывает карликовость или скручивание.
Заразный насморк протекает хронически. В трахее и гортани нет геморрагического и фибринозного воспаления, сгустков крови и казеозных пробок. При бактериологическом исследовании выделяют возбудителя заразного насморка – В. hemophilus gallinarum.
Оспа характеризуется поражением кожи и наличием трудно удаляемых пленок на слизистой оболочке полости рта. При заражении 7-9 дневных эмбрионов кур на хориоаллантоисной оболочке образуются очаги некроза, сходные с очагами некроза, вызываемыми вирусом инфекционным ларинготрахеитом, поэтому необходима серологическая идентификация.
Пастереллез хронической формы дифференцируют обнаружением в мазках крови больной птицы биполярно воспринимающих окраску микробов. При посеве на простые питательные среды выделяют Past. multocida, патогенную для голубей и белых мышей.
Респираторный микоплазмоз – медленно протекающая болезнь, сопровождаемая незначительным падежом птицы. Часто трупы павших птиц сильно истощены. При патологоанатомическом вскрытии обнаруживают поражение воздушных мешков. При посевах на специальные питательные среды из воздухоносных мешков и легких выделяют М. gallisepticum.
При авитаминозе – а основные изменения локализуются в слизистой оболочке пищевода. Там находят просовидные образования. При заражении цыплят суспензией из трахеального экссудата воспроизвести болезнь не удается.
Ликвидация и профилактика болезни. Профилактика ИЛТ складывается из мероприятий, предусматривающих охрану хозяйств от заноса возбудителя. Стада птиц комплектуют из хозяйств, благополучных по ИЛТ, разновозрастную птицу размещают в территориально обособленных зонах: птичники заполняют одновозрастной птицей. Строго соблюдают межцикловые профилактические перерывы с проведением санации помещений, подвергают дезинфекции завозимое инкубационное яйцо, тару и транспорт, обеспечивают раздельную инкубацию яиц, завезенных и полученных от собственных родительских стад; цыплят, полученных из завозимых яиц, выращивают отдельно от остальной птицы хозяйства; создают оптимальные зоогигиенические, особенно в отношении микроклимата, условия содержания.
На птицефабриках для профилактики респираторных заболеваний широко применяется обработка птицы парами хлора и скипидара, йодтриэтиленгликоля и антибиотиков. С успехом испытан противовирусный химиотерапевтический препарат – изатизон, лозеваль.
В Российской Федерации созданы две вакцины из живого вируса ВНИИБП и вакцина из клона «НТ», полученного из штамма ЦНИИП. Вакцины применяют в соответствии с действующими наставлениями и методами втирания в слизистую клоаки и аэрозольно. Во ВНИВИП и ВНИВВиМ разработаны окулярный и пероральный методы иммунизации.
Оспа, НБ, ИБ, колибактериоз и респираторный микоплазмоз отрицательно влияют на формирование поствакцинального иммунитета при ИЛТ. Для повышения эффективности специфической профилактики ИЛТ необходимо проведение предварительных мероприятий против этих заболеваний. Иммунизация птицы против ИЛТ через 2-8 суток после иммунизации против НБ и оспы вызывает статистически значимое снижение напряженности поствакцинального иммунитета против этого заболевания. В этой связи для повышения эффективности иммунизации против ИЛТ ее целесообразно проводить с интервалом 10-15 дней до или после вакцинации против НБ и оспы.
В неблагополучном хозяйстве, ферме, зоне вводят ограничения и действуют согласно инструкции по борьбе с ИЛТ. Всю здоровую птицу иммунизируют. Отрицательным фактором при применении живой вирус-вакцины является потенциальная возможность распространения вируса и появление птицы-вирусоносителя, что приводит к широкому распространению инфекции в данном районе. Поэтому в районах, где болезнь не носит эндемичной формы, но возникла вспышка, стоит прибегнуть к замене (убою) всего поголовья и проведению тщательной очистки и дезинфекции перед приобретением новой партии птицы.
Ограничения снимают через 2 месяца после последнего случая убоя больной и переболевшей птицы, проведения заключительных мероприятий.
Инфекционный бронхит птиц (ИБ)
Инфекционный бронхит птиц – высококонтагиозная болезнь, проявляющаяся у цыплят респираторным и уремическим (нефрозно-нефритным) синдромами, у кур – поражением герминативных органов (репродуктивный синдром) со снижением яйценоскости.
Болезнь наносит значительный экономический ущерб, обусловленный снижением привесов у молодняка и яйценоскости у кур, плохой окупаемости кормов, увеличением браковки птицы. Встречается заболевание во всех странах с промышленным птицеводством. Впервые заболевание наблюдали в США в штате Северная Дакота весной 1930 г., а в 1933 г оно уже было зарегистрировано во многих районах Америки, с 1950 г – широко диагностировалось во многих странах. В России заболевание описано впервые у цыплят, выведенных из импортного яйца в 1953 г. Экономические потери при инфекционном бронхите кур обусловлены снижением мясной и яичной продуктивности, вынужденной браковкой птицы, значительным отходом молодняка до 30-дневного возраста, летальность достигает до 30 %.
Возбудитель выделен в США в 1936 г. (Бич и Шалк). Это РНК-содержащий вирус, относится к семейству коронавирусов, вирус достаточно хорошо изучен. Не агглютинирует эритроциты кур и млекопитающих. Установлена антигенная и иммунологическая вариабельность штаммов вируса, выделенных в разных странах – в настоящее время описано около 30 серотипов. В нашей стране распространён вирус инфекционного бронхита, который имеет антигенное родство с серотипами Массачусетс, Коннектикут и Айова – 60 %.
Вирус довольно устойчив во внешней среде: в инфицированных помещениях, в помете выживает до 90 дней. При средней температуре сохраняет жизнеспособность в пухе и пере, на поверхности яиц до 12 дней. Но быстро теряет инфекционную активность в трупах павшей птицы. Низкие температуры консервируют его. Вирус разрушается после трехминутного воздействия на него обычных дезинфицирующих растворов: 1 % фенол, 0,5 % формальдегида или крезол. Погибает вирус от горячего 3 % раствора едкого натра за 3 часа, осветленного раствора хлорной извести с содержанием 6 % активного хлора за 6 часов.
Эпизоотология. К вирусу ИБ восприимчивы куры всех возрастов, но чаще 20-30 дневные цыплята. Источником инфекции является больная и переболевшая птица, выделяющая вирус с секретом дыхательных органов, слюной и пометом. Установлено вирусоносительство до трех месяцев и выделение его во внешнюю среду.
Распространяется вирус аэрогенным путём и через инфицированное оборудование, клетки кормушки, поилки, обслуживающий персонал. Кроме того, человек восприимчив к инфекционному бронхиту птиц и может быть активным переносчиком возбудителя в период заболевания.
Заболевание может возникнуть в любое время года. Характер, течение болезни зависит от условий содержания и качества кормления птицы. Болезнь усиливается при скармливании рационов с обильным содержанием протеинов. На резистентность птицы к ИБ отрицательно влияют стрессы, особенно переохлаждение и сквозняки.
Сопутствующие патогенные контаминанты (вирусы НБ, ИЛТ, ИББ, микоплазмы, ешерихии) осложняют развитие ИБ. Уремическая форма ИБ более тяжело протекает у мясной птицы, особенно у петухов.
Патогенез. В организме птиц вирус быстро размножается в клетках респираторных органов, при этом в эпителии трахеи отмечают потерю ворсинок, утолщение митохондрий. Через 72 часа после заражения наблюдается полная остановка движения ресничек эпителия трахеи – в ней скапливается вязкий экссудат, затрудняющий дыхание. Током крови вирус разносится по всем органам и тканям и оказывает на организм пантропное действие, вызывая глубокие патологические изменения во всех органах.
Клинические признаки. Инкубационный период длится 2-6 суток, что зависит от вирулентности вируса и резистентности организма.
Респираторный синдром проявляется у молодняка и характеризуется кашлем, трахеальными хрипами, носовыми истечениями, затрудненным дыханием (клюв открыт), конъюктивитом, ринитом, синуситом. В хозяйстве, где заболевание возникло впервые, высокая летальность у цыплят в 1 месячном возрасте, у цыплят 2-3 месячного возраста – в пределах 10-35 %. У птицы более старшего возраста – хроническое течение болезни в ассоциации с колибактериозом и микоплазмозом.
Заболевание цыплят в раннем возрасте может привести к аномальному развитию репродуктивных органов с необратимыми последствиями и появлению в дальнейшем кур, которые не могут нести яйца.
Нефрозно-нефритный синдром характерен тем, что некоторые штаммы вируса в течение двух первых недель локализуются и поражают почки и мочеточники с отложением уратов. Течение болезни острое (летальность 50-70 %), у больных отмечают диарею с примесью уратов.
Репродуктивный синдром – регистрируют у кур старше 6 месяцев. Протекает бессимптомно, единственное проявление болезни – длительное снижение яйценоскости на 30-80 % (яйца мягкие, неправильной формы с тонкой скорлупой). Яйценоскость чаще всего не достигает прежнего уровня и переболевшие куры несут дефектные яйца.
В крупных птицехозяйствах ИБ имеет стационарный характер и протекает как хроническая инфекция, без ярко-выраженных симптомов или в ассоциации с другими болезнями. Острое течение ИБ характеризуется контагиозностью, массовой заболеваемостью, респираторным признакам, снижением продуктивности с появлением мелких деформированных яиц.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии цыплят с острой формой болезни в носовых полостях, трахее серозно-слизистый, катаральный экссудат с примесью хлопьев фибрина. Просвет бронхов заполнен плотной фибринозной массой. Легкие вокруг первичных бронхов – темно-красные, уплотнены.
У взрослых кур – атрофия яйцевых фолликулов, кисты яичников, в яйцеводе – кисты и перетяжки, сальпингит. Зрелые фолликулы имеют дефекты. Желток, просачиваясь через теку, скапливается в грудобрюшной полости, часто развивается желточный перитонит. Длина и вес яйцевода уменьшаются почти вдвое. Тушки цианотичны, обезвожены, скелетные мышцы неравномерно окрашены.
Макроскопические изменения почек схожи с патологоанатомической картиной подагрического нефрита, почки имеют пестрый рисунок вследствие скопления уратов в мочевых канальцах. Консистенция дряблая.
Диагностика. Предварительный диагноз основан на анализе клинико-эпизоотологических данных и патологоанатомических изменений. Необходимо иметь ввиду, что диагностировать ИБ трудно, так как большинство болезней органов дыхания у птиц протекает со сходной клинической картиной. Поэтому решающим является постановка биопробы, выделение вируса с его идентификацией и серологические исследовании (РНГА, ИФА). Методом экспресс-диагностики ИБ является исследования аллантоисной жидкости у зараженных куриных эмбрионов в ПЦР.
При заражении 8-10 дневных КЭ вируссодержащим материалом у них обнаруживают характерные признаки – гибель на 2-8 день, замедление роста, зародыши мумифицированы с перекручиванием шеи, прилипанием лапок к голове, шарообразной формы, уплотненной консистенции, желток сморщен, поражены почки, хорионаллантоисные оболочки отечны – эффект «карликовости». Идентифицируют вирус в РН, РТГА, РИФ. В РНГА можно выявить более ранний (с 2-14 дня после заражения) «иммунологический ответ цыплят».
Как для серодиагностики, так и ретроспективно можно вместо сыворотки крови использовать желток яиц.
При установлении диагноза на инфекционный бронхит исключают НБ, ИЛТ, ИББ, респираторный микоплазмоз.
Профилактика и меры борьбы. Меры профилактики основаны на охране хозяйства от заноса вируса, строгом выполнении комплекса мероприятий, предусмотренных ветеринарно-санитарными правилами, изолированном выращивании и содержании птиц разновозрастных групп со строгим соблюдением температурно-влажностного режима в птичниках. Не допускается хозяйственная связь с неблагополучными по ИБ хозяйствами.
Для специфической профилактики в нашей стране изготавливается сухая вирус-вакцина против ИБ из штамма Н-120 и эмульгированная вакцина из концентрированного вируса.
Если заболевание возникает в птицехозяйстве с неудовлетворительным ветеринарно-санитарным состоянием (сырость, плохой воздухообмен в птичнике, переуплотненная посадка), то оно осложняется колибактериозом и респираторным микоплазмозом и приобретает хроническое течение. В таких случаях прогноз неблагоприятный.
При установлении окончательного диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Составляют план мероприятий, предусмотренных действующей инструкцией.
Хозяйство объявляют благополучным по ИБ через 2 месяца после случая выделения больной птицы. Пред снятием ограничений проводят заключительную
Болезнь Марека (БМ, нейролимфоматоз, паралич птиц)
Болезнь Марека – высококонтагиозная опухолевая (лимфопролиферативная) болезнь отряда куриных, протекающая в острой форме (лимфоидный лейкоз) и, реже в классической форме с поражением периферической и центральной нервной системы.
Впервые заболевание описал в 1907 г венгерский ветеринарный патолог Ж. Марек у петухов и назвал его полиневритом. В России впервые болезнь регистрировали в 30-40-х гг. 20 века под названием нейролимфоматоз птиц. В 1961 г на конференции Всемирной ветеринарной ассоциации птицеводства вместо термина нейролимфоматоз рекомендовано было применять термин «болезнь Марека», в честь первооткрывателя.
Заболевание распространено повсеместно по всему миру, в странах с развитым птицеводством. До изучения свойств возбудителя, методов диагностики и средств специфической профилактики наносило огромный экономический ущерб, складывающийся из падежа и вынужденного убоя птицы, затрат на проведение ветеринарно-санитарных мероприятий.
До выявления вируса БМ смешивали с лейкозом из-за сходства поражений – опухолей в печени и других органах, состоящих почти исключительные из лимфоидных клеток.
Возбудитель болезни Марека – вирус, был впервые выделен и изучен в 1967-68 гг. в Англии учеными Бигсом и Пайном.
Возбудитель - клеточно-связанный, ДНК – содержащий вирус семейства герпесвирусов группы В. Диаметр вириона 85-170 нм, икосаэдрической формы. Имеет сложную антигенную структуру, выявлено 6 различных антигенов, из которых наиболее важные три: А, В, С. При аттенуации вируса (ослаблении вирулентных свойств) сохраняется общий антиген А.
Вирулентность возбудителя варьирует от сильновыраженной до слабой, причём возбудитель со слабой вирулентностью вызывает классическую форму болезни Марека (БМ). Вирус обладает интерферогенной и иммунодепрессивной активностью, снижает общую резистентность, иммунобиологическую толерантность птиц и повышает восприимчивость их к другим болезням.
Вирус БМ, являясь клеточно-связанным, сохраняет свою активность при целевой структурной целостности клеток. Поэтому, вируссодержащая кровь, опухолевый материал, собранный от больной птицы, могут длительно сохранять вирус при – 196 С (в жидком азоте). При – 25-70 С такой материал быстро теряет свою патогенность. Эта существенная деталь долго была причиной безуспешных попыток выделения самостоятельного возбудителя БМ.
В высохших эпителиальных клетках перьевых фолликул, где вирус уже не является клеточно-связанным, он может сохранять свою патогенность до 8 месяцев. Такой вирус способен индуцировать опухоли в течение 1 года.
Эпизоотология. В естественных условиях к БМ более чувствительны куры. Могут заражаться индейки, перепела, фазаны, утки и многие другие отряда куриных. Носителями вируса БМ являются в основном куры и индейки, а также дикие и синантропные птицы – вороны, скворцы.
К инфекции более восприимчивы цыплята первых недель жизни, но чаще от 12 до 24 недель. Результаты заражения и степень развития патологического процесса зависит от возраста, пола, генетической характеристики птицы, вирулентности и дозы вируса, действия стресса.
Больная птица – основной источник возбудителя – выделяет вирус через дыхательный аппарат, пищеварительный тракт, с десквамированным (слущенным) эпителием кожно-перьевых фолликул. Такие эпителиальные клетки инфицируют окружающую среду.
Основной путь распространения болезни аэрогенный, возможна передача через яйцо, скорлупа которого контаминирована вирусом БМ. Могут передавать вирус некоторые насекомые – клещи, жук-чернотелка, комары.
Болезнь проявляется в виде эпизоотии при слабой организации мероприятий по борьбе с БМ.
Патегенез. После инфицирования вирус адсорбируется лейкоцитами крови и разносится по всему организму. Размножается в клетках лимфоидных органов (фабрициевой сумке, селезёнке, тимусе), в эпителиальных клетках перьевых фолликул. Репликация вируса приводит к иммунодепрессии и сопровождается дистрофией клеток-мишеней. В случае дефектности противоопухолевой защиты организма, вследствие ослабления иммунной системы во многих органах возникают лимфоидные опухоли.
Клинические признаки. Наиболее отчетливо болезнь проявляется у 60-120 дневной птицы. Инкубационный период длится от 13 до 150 дней и более. Чем выше генетический потенциал породы и моложе птица, тем больше у нее предрасположенность к вирусу и короче инкубационный период.
Различают острую и классическую формы болезни.
Острая форма характеризуется образованием лимфом в органах; ранее такую форму рассматривали как острый лейкоз. Заболевание в острой форме проявляется внезапно, протекает быстро и сопровождается заболеваемостью и смертностью до 30 %. У больных птиц депрессия, атаксия, удушье. Перед гибелью развиваются параличи, дегидратация и истощение. Эта форма болезни поражает преимущественно птиц до половозрелого возраста, обуславливает также значительное снижение яйценоскости у взрослой птицы.
Классическая форма болезни Марека протекает подостро и хронически и характеризуется поражением периферической и центральной нервной системы. Поражаться может любой нерв, что проявляется хромотой, скручиванием пальцев, парезами шеи, параличом крыльев, хвоста. У больных птиц может меняться цвет радужной оболочки («сероглазые»), форма и размер зрачка, слепота. Птица погибает в возрасте 3-5 месяцев от истощения. У птицы более старшего возраста – 10 месяцев – диагностируют бурситы, иридоциклиты.
Патолооанатомические изменения. При вскрытии в трупах птиц, павшей от острой формы БМ, обнаруживают единичные и множественные опухоли во внутренних органах, коже, мышцах, яичниках.
Дифференциальный диагноз БМ от лимфоидного лейкоза включает следующие показатели: возраст птицы с лимфоидными опухолями моложе 18 недель (при лейкозе опухоли наблюдают у птиц в более старшем возрасте). Также, при БМ поражаются нервы – имеются диффузные или узелковые отечные разбухания седалищного нерва и плечевого, брюшного и поясничного сплетений. Природу инфильтраций в пораженных тканях идентифицируют гистологически, что имеет значительную диагностическую ценность.
У трупов, павших от классической формы болезни – диффузно-очаговое утолщение нервных стволов, изменение их цвета, поражённые нервы отечны, желтого цвета; единичные опухоли во внутренних органах, главным образом, в яичнике и семенниках.
Патологогистологические изменения во внутренних органах в виде лимфоидно-клеточной инфильтрации развиваются раньше, чем появляются симптомы болезни.
Диагностика БМ основана на клинико-эпизоотологических данных, патологических изменениях и результатах вирусологических исследований, включающих биопробу на цыплятах, КЭ, КК, выделение и идентификацию вируса в РДП в агаровом геле.
Для экспресс-диагностики используют МФА (антиген выявляют в первичном патологическом материале уже через 24 часа после заражения).
Ретроспективная диагностика – выявление специфических антител у больной и переболевшей птицы в РДП в агаровом геле.
Дифференцируют БМ от лимфоидного лейкоза (см. выше), гиповитаминозов группы В, Е, Д, болезни Ньюкасла, гриппа, листериоза.
Меры борьбы и профилактика. При мероприятиях по купированию болезни обращают внимание на качество проведения общих ветеринарно-санитарных мероприятий. Эффективна тщательная дезинфекция помещений для птиц, оборудования и инвентаря, санитарные мероприятия в птичниках, на яйцескладе и инкубатории, распыление в присутствии птицы антисептических препаратов: салициловой кислоты, скипидара и др.
Благоприятный прогноз в отношении ликвидации БМ в неблагополучном хозяйстве возможен при успешном решении следующих кардинальных задач: 1) применение для специфической профилактики полноценной живой вакцины против БМ, обязательно проверенной перед вакцинацией птицы на инфекционную активность (наличие иммунизирующих доз); 2) надежная санация помещений для птиц, яйцесклада, инкубатория и дезинфекция инкубационных яиц, эмбрионов и цыплят по уходу технической цепи производства, хранения и инкубации; 3) обязательное установление и устранение вирусных и бактериальных контаминантов в стадах птиц, ассоциирующихся с вирусом БМ.
В системе ветеринарно-санитарных мер важное значение имеет комплектование родительского стада за счет птицы из благополучных хозяйств, изолированное выращивание разновозрастных групп, особенно цыплят в первые дни жизни.
При широком распространении болезни в птицехозяйстве и высокой контагиозности вируса БМ ликвидируют всю птицу неблагополучных групп и проводят санацию птичников, инкубаториев, оборудования, инвентаря, территории и т.д.
Специфическая профилактика БМ основана на применении живых вакцин двух типов: из выделенного аттенуированного, природно-ослабленного вируса БМ и антигенно-родственного с ним вируса герпеса индеек.
В неблагополучных промышленных хозяйствах при проявлении классической формы БМ вакцинируют только ремонтный молодняк. При возникновении эпизоотии вакцинируют всех птиц в угрожаемых по этой болезни хозяйствах.
Цыплят суточного возраста прививают с профилактической целью согласно действующим наставлениям по применению вакцин.
Вирусный гепатит утят (инфекционный гепатит утят)
Это острое контагиозное заболевание утят первых четырех недель жизни, характеризующееся поражением печени и большой смертностью.
Заболевание впервые зарегистрировано в США на острове Лонг-Айленд в 1949 г. В 60-х гг. 20 века болезнь распространилась по всем континентам, в том числе в России его описали М.Т. Прокофьева, И.Н. Дорошко в 1959 г.
Экономический ущерб от болезни значительный, складывается от гибели утят, потери мясной продуктивности, нарушения племенной работы – переболевшие утки отстают в росте и развитии. Заболевание может принимать стационарный характер, поэтому значительны затраты на ограничительные мероприятия.
Возбудитель – РНК-вирус семейства пикорнавирусов, род энтеровирус, очень мелкий 30-60 нм. Не обладает агглютинирующими свойствами. Обнаружение основных изменений в печени можно объяснить определённым тропизмом вируса гепатита к тканям печени.
Штаммы вируса гепатита различаются по патогенности, изолированные в различных странах мира штаммы вируса серологически родственны. Довольно устойчив во внешней среде. Сохраняет патогенность в птичнике до 10 недель, в почве – 5 месяцев. Сохраняется на перьевом покрове цыплят до 2 месяцев. Вирус выдерживает нагревание до 56 С в течение 1 часа, устойчив к хлороформу. Не инактивируется обычным раствором лизола, креолина, кальцинированной содой. Лучшее вирулицидное действие оказывает 1% раствор хлорамина, 4-5% раствора натра 0,1% р-р септабика.
Эпизоотология. Более восприимчивы утята первых недель жизни, болеют гусята. Утки старших возрастов клинически не болеют – это характерное свойство этой инфекции. Другие виды птицы, животные (дикие, домашние, лабораторные) и человек к гепатиту утят не восприимчивы.
Источником инфекции являются завезенные из неблагополучных хозяйств утята, инкубационные яйца, больные и переболевшие утята. Установлено вирусоносительство. Вирус выделяется во внешнюю среду разными путями – с фекалиями, носовыми истечениями, глазным секретом.
Молодняк заражается через инфицированные корма и воду. Скученность, молодняка, сырость, пониженная температура, сквозняки являются предрасполагающими факторами.
Одна из особенностей инфекции – стационарность очагов. Заболевание проявляется внезапно, гибель в первичных очагах достигает 90 %. Особенностью данного заболевания является быстрое распространение инфекции и характерная динамика гибели. Основной падёж на 3-5 день вспышки в данном выводке утят.
Потери в отдельных инкубационных партиях колеблются от 100 до 20-30 %, а иногда – не превышают 2%.
Клинические признаки. Заболевание у утят протекает обычно остро. Инкубационный период 1-5 дней. Утята малоподвижны, сонливы, иногда понос, ринит. Затем появляются судороги, плавательные движения и, как правило, утята гибнут через несколько часов.
Описаны также хроническая и скрытая форма болезни: заболевание длится 2-3 недели и проявляется «пингвино-подобной» походкой, опуханием суставов, поносами. Довольно характерна динамика гибели молодняка: нарастание количества павших птиц в первые 2-3 дня, пик – на 4-5 день, снижение – к 6-7 дню и значительное снижение количества погибших к 8-12 дню энзоотии.
Часто вирусный гепатит протекает в ассоциации с гриппом, сальмонеллезом, колисептицемией, аспергиллезом и др. инфекциями. Отмечают также бессимптомное течение.
Патологоанатомические изменения. Довольно патогномоничны изменения в печени: неравномерное охряно-желтое окрашивание органа. Под капсулой – яркие, выпуклые точечные или пятнистые кровоизлияния по всей печени. Селезенка может иметь мозаичный рисунок, кровенаполнена. При вскрытии куриных эмбрионов, инфицированных вирусом гепатита, отмечают отставание в росте и развитии, отёки в области головы и поражение печени.
Диагностика. При постановке предварительного диагноза учитывают внезапность заболевания утят в первые недели жизни, характерную динамику гибели утят, быстроту распространения. Характерная поза погибших утят (состояние опистотонуса): лапки и крылья вытянуты вдоль туловища, голова запрокинута на спину.
Лабораторные исследования подтверждают диагноз выделением вируса на куринных или утиных эмбрионах и идентификацией его в РН. У погибших эмбрионов – характерные очажки некроза в печени.
Экспресс-диагностика – обнаружение специфического антигена в МФА, ИФА и РДП в агаровом геле.
В сыворотке крови уток выявляют специфические антитела в РН и РДП.
Вирусный гепатит следует дифференцировать от других остропротекающих инфекционных болезней, проявляющихся признаками поражения нервной системы и массовой гибелью – сальмонеллёза, гриппа, пастереллёза, чумы уток, а также от острых отравлений.
Ликвидация и профилактика болезни гепатита утят. В основе профилактики вирусного гепатита утят лежит соблюдение правил по уходу, кормлению и содержанию птицы, правильная организация работы инкубатория, выполнение ветеринарно-санитарных правил по предупреждению заноса инфекции в хозяйство, особенно с яйцом. Для профилактики успешно применяют вакцинацию утят или взрослых уток вакцинами из аттенуированных штаммов.
В стационарных очагах вакцинируют уток маточных стад с целью получения иммунного потомства.
В неблагополучном птицехозяйстве по вирусному гепатиту вакцинируют все поголовье уток, особенно маточных стад – с цель получения иммунного потомства, в течение 3 сезонов подряд (патогенный вирус в окружающей среде заменяется при этом на вакцинный штамм).
Проводят мероприятия по дезинфекции и санации (на отрезке времени не менее 100 дней) при отсутствии уток на ферме.
Контролируют качество оздоровления проведением вирусологических и серологических исследований. Отсутствие вируса и вируснейтрализующих антител служит показателем оздоровления птиц от вирусного гепатита.
Аденовирусные инфекции птиц.
Синдром снижения яйценоскости у кур (ССЯ-76)
Аденовирусные инфекции – болезни птиц разных видов (кур, индеек, цесарок, фазанов, мускусных уток, голубей, перепелов, волнистых попугайчиков). Вызываются 12 типами аденовирусов птиц, которые не имеют общего группового антигена с другими аденовирусами человека, обезьян, свиней и мышей.
Аденовирусы птиц относят к семейству аденовирусов, так как их объединяет с этим семейством ряд общих свойств: размер частиц, структура вирионов, строение генома, тип репликации. У аденовирусов вирион лишен наружной липопротеидной оболочки, не содержит липидов и гликопротеидов, имеет сферическую форму капсида, размер 70-80 нм.
К аденовирусным инфекциям у птиц относят: СЕLО – инфекция, ССЯ– 76 – синдром снижения яйценоскости, аденовирусную респираторную болезнь, гепатит с тельцами – включениями.
Синдром снижения яйценоскости – заболевание кур-несушек, характеризующееся размягчением, отсутствием (литьё) или депигментацией скорлупы яиц. Сопровождается значительным снижением яйценоскости.
Впервые заболевание описал в Голландии в 1976 J. Van Ecke с соавторами. Проведенные исследования позволили исключить НБ, ИЛТ птиц. До него никто в мире не обратил внимания на характерную динамику снижения яичной продуктивности. Антитела к вирусу ССЯ– 76 также не обнаружены ни в одной музейной пробе сыворотки крови, полученной от кур до 1976 г. Это является неоспоримым подтверждением того, что возникновение болезни приурочено к определённому периоду.
В различное время в ряде стран были выделены штаммы вируса ССЯ-76: ВС-14 – в Великобритании, В/78 – в Венгрии, Е-77 – Италии, 3877 – Франции, J РА–1 – В Японии. Все полученные изоляты оказались серологически полностью идентичны первому выделенному штамму -127.
ССЯ-76 широко распространено в странах с высокоразвитой технологией промышленного птицеводства и наносит весьма существенный экономический ущерб, особенно в племенных хозяйствах. Потери складываются от недополученных яиц от несушек во время пика яйцекладки (по одним данным – до 15 яиц на несушку, по другим – до 25 %, в США – ущерб достигал 5 млн. долларов), а также от снижения товарного качества коммерческих яиц и от племенных несушек (выбраковка составляла до 50 яиц на голову). Как правило, у переболевших, яйценоскость не восстанавливается до первоначального уровня. В настоящее время болезнь достаточно изучена, однако, вопросы этиологии, эпизоотологии, патогенеза во многом спорны.
Возбудитель – ДНК- содержащий вирус семейства аденовирусов. Был выделен в 1976г в Северной Ирландии из назальных клоачных сливов и яичников больных птиц – в настоящее время этот штамм известен под номером 127, и идентифицирован как возбудитель ССЯ – 76.
Есть мнение ряда учёных, что вирус ССЯ-76 является аденовирусом уток, не вызывающим у естественных «хозяев» патологии. Заболевание впервые появилось в Голландии – стране интенсивного утководства. Первичное заражение им кур было произведено искусственно, при введении вакцины против болезни Марека из штамма «Риспенс», приготовленной с использованием культуры клеток фибробластов утиных эмбрионов, контаминированной аденовирусом. Вирус быстро адаптировался к новому «хозяину» – курам и проявил свои патогенные свойства.
Характеристика возбудителя ССЯ-76 полностью соответствует характеристике других аденовирусов птиц, за исключением его способности агглютинировать эритроциты кур, уток и гусей. По этому признаку он даже более «аденовирус птиц», чем другие аденовирусы, которые не обладают гемагглютинирующей способностью.
Вирус неустойчив к нагреванию: температура +65С полностью инактивирует вирус за 30 мин. К УФЛ – облучению вирус ССЯ в 15 раз чувствительнее, чем вирус инфекционного бронхита. Устойчив вирус ССЯ-76 к изменению рН среды, особенно резистентен в щелочной среде. Устойчив к многократному замораживанию-оттаиванию, к воздействию других физических факторов, а также – к дезинфектантам.
Эпизоотология. Чаще всего ССЯ-76 болеют куры несушки всех пород с максимальным проявлением болезни в период повышенной яйцекладки в 26-35-недельном возрасте. Особо восприимчива птица мясных пород.
Отмечено, что птица старше 40-недельного возраста не страдает от ССЯ-76 и вирус не выделяет, но в крови содержатся антитела к этому вирусу.
Аденовирусы широко распространены также среди домашних и диких уток, которые в то же время не заболевают. Антитела выявлены у 85% поголовья уток и 65-100% гусей в Венгрии. В естественных и диких условиях они являются резервуаром возбудителя в природе. Несмотря на невысокую контагиозность заболевания, существует опасность заноса возбудителя на территорию хозяйства дикими птицами: голубями, воробьями.
Основной источник возбудителя ССЯ-76 – больные куры, выделяющие вирус с фекалиями иди передающие его потомству с яйцом.
Основной путь распространения аденовирусов – вертикальный. Меньшее значение имеет горизонтальный и контактный путь передачи возбудителя. Более быстро болезнь распространяется при напольном содержании кур.
Эпизоотологической особенностью болезни является строго определенное время реактивации возбудителя после достижения контаминированной птицей полной половой зрелости. Причиной этого может быть стресс, которым и является физиологическая перестройка организма кур несушек перед началом активной стадии яйцекладки. Других специфических предрасполагающих факторов возникновения болезни, кроме возрастного, не установлено.
Патогенез. В период латентной инфекции вирус персистирует в кишечнике. Реактивация вируса происходит вследствие изменения гормонального профиля в начале яйцекладки, которую рассматривают как стрессовый фактор. По-видимому, вирус оказывает непосредственное действие на железистый эпителий матки, что обусловливает кладку бесскорлупных или с тонкой скорлупой яиц.
Клинические признаки. Характерных симптомов ССЯ-76 не отмечают. У птицы снижен аппетит, оперение взъерошено, диарея. Птица несёт в течение 2-3 недель депигментированные, деформированные и дефектные яйца. Значительно увеличивается количество «мраморного» яйца, возрастает процент боя и насечки. Белок яйца водянистый и мутный.
Яичная продуктивность снижается в среднем на 15-30 %, в отдельных случаях – до 50 %. Снижение продуктивности нарастает постепенно в течение 5-6 недель, после чего продуктивность очень медленно восстанавливается при клеточном содержании кур, и не восстанавливается – при напольном.
Падёж птицы при ССЯ-76 даже в пик болезни незначительный. Смертность среди несушек составляет до 3-5 %, в основном за счёт желточного перитонита, расклёвов.
При поражении вирусом эмбрионов их гибель начинается на 4-6 сутки после инфицировании и продолжается до момента вылупления цыплят.
Патологоанатомические изменения локализованы в основном в органах репродуктивного тракта и выражены в виде атрофии яичников, иногда в них обнаруживают кровоизлияния. Во всех случаях отмечают малое количество созревающих и зрелых фолликулов в яичнике. Яйцевод, как правило, укорочен, стенка его истончена, с очагами гиперемии. Печень может быть увеличена в размере, отёчна, дряблой консистенции.
Диагностика. Предварительный диагноз ставят на основе комплексной оценки данных эпизоотологического обследования птицехозяйства. При этом особое внимание уделяется динамике яйценоскости взрослых кур, массовой гибели суточных цыплят. Важное диагностическое значение имеет возраст птиц во время снижения яйценоскости.
При гистологическом исследовании пораженных участков яйцевода обнаруживают внутриядерные тельца – включения в эпителиальных клетках.
Лабораторная диагностика основана на выделении вируса из патологического материала (лучше на утиных эмбрионах) и идентификации его в РЗГА, МФА.
Серологическую диагностику (РЗГА, РДП, ИФА) используют для выявления в динамики антител к вирусу ССЯ-76 у птиц в парных сыворотках крови, а также, для установления напряженности иммунитета.
При дифференциальной диагностике ССЯ-76 исключают снижение яйценоскости, вызванное вирусами CELO, инфекционного бронхита, Ньюкаслской болезни или нарушением условий содержания.
Профилактика и меры борьбы. В неблагополучном по ССЯ пункте обязательно строго соблюдение ветеринарно-санитарных мероприятий для исключения разноса возбудителя из очага инфекции. Санируют систему приточно-вытяжной вентиляции.
Благоприятный прогноз возможен только с применением специфической профилактики. Птицу иммунизируют жидкой инактивированной сорбированной вакциной против ССЯ-76 однократно внутримышечно в возрасте 100-110 дней. Разработаны и внедрены в практику птицеводства моновалентные и ассоциированные формы вакцин на основе минеральных и масляных адъювантов (против инфекционного бронхита, ИББ, Ньюкаслской болезни и ССЯ-76).
4.2. Бактериальные болезни птиц
Сальмонеллёз птиц
Сальмонеллёз птиц - инфекционное бактериальное заболевание домашних и диких птиц многих видов, протекающее в виде септицемии с поражением желудочно-кишечного тракта и органов дыхания у молодняка и хронически или латентно у взрослых птиц с поражением репродуктивной системы. Восприимчивы также многие виды животных и человек, поэтому данное заболевание у птиц помимо эпизоотологического имеет и эпидемиологическое значение. Сальмонеллы могут вызывать пищевые токсикоинфекции у людей.
Заболевание впервые зарегистрировано в США, в период с 1921 по 1929 гг. заболевание получило широкое распространение в Европе и с 1925 г – в России. В СССР эту болезнь установил в 1924 г А.А. Ушаков после завоза импортных цыплят, у которых отмечались признаки заболевания. Широкому распространению инфекции способствовала искусственная инкубация яиц от птиц-пуллороносителей. У цыплят заболевание носит название пуллороз-тиф.
В настоящее время заболевание регистрируют повсеместно, часто оно носит стационарный характер, причиняя экономический ущерб, складывающийся из значительной летальности молодняка (до 90 %), снижения яйценоскости и процента вывода цыплят (от 3-7 % до 40 %) и больших затрат на лечебно-профилактические мероприятия. Заболевание занимает весьма существенный удельный вес среди инфекционных болезней (до 40 %).
Возбудитель принадлежит к семейству энтеробактерий, род сальмонелла. У взрослых птиц – кур, индеек возбудителем является Salmonella enteritidis, опасный и для человека, а также Salmonella gallinarum-pullorum, которая у молодняка вызывает остропротекающее заболевание пуллороз-тиф, а у взрослых – бессимптомную инфекцию. У водоплавающих птиц – гусей, уток, голубей возбудителем является Salmonella typhimurium.
Сальмонелла – бактерия, при микрокопировании имеет вид подвижной (перитрих) грамотрицательной полочки, не образует спор и капсул. Хорошо культивируется на обычных питательных средах (МПА, МПБ), оптимальная температура 37С. На плотных средах растет гладкими с ровными краями матово – серыми колониями, в МПБ – дает помутнение с небольшим, легко разбивающимся осадком, может образовывать пристеночное кольцо. В полужидком агаре (ПЖА) отмечают диффузный рост, так как возбудитель подвижный.
Дифференциальными средами для сальмонелл являются среды Эндо, Левина, висмут-сульфит-агар. Рост на средах Эндо, Левина характеризуется бесцветными матовыми колониями, так как возбудитель сальмонеллеза не ферментирует лактозу. На висмут-сульфит агаре – колонии характерного черного цвета. У сальмонелл выраженные сахаролитические свойства – ферментируют глюкозу, мальтозу, дульцит, но не сбраживают лактозу, и слабые протеолитические свойства – не свертывают молоко, не разжижают желатин.
Антигенная структур сальмонелл представлена О-антигеном – видовым, и Н-антигеном – типоспецифическим. Всего на антигенной структуре насчитывают более 2200 серовариантов сальмонелл.
Сальмонелла обладает высокой устойчивостью к физическим и химическим воздействиям во внешней среде: выживает в почве, в птичниках 3-4 месяца, в помете – до 120 дней, устойчива к тепловой обработке.
Наиболее эффективные дезосредства против сальмонелл – 2% горячий раствор едкого натра, осветленный раствор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора, 2% раствор формальдегида. Во всех случаях экспозиция должна быть не менее 3 часов. Чувствительность бактерий к антибиотикам и другим препаратам различна, возможно привыкание их к антибиотикам при длительном применении.
Эпизоотология. Особенно чувствительна к сальмонеллам птица до 10-15-ти дневного возраста и чаще – молодняк водоплавающей птицы, в частности утята, индюшата, гусята, а при трансовариальном способе заражения – гибнут эмбрионы перед выводом.
Заболевание протекает остро, подостро и хронически. Взрослые птицы- домашние и дикие переболевают бессимптомно, в хронической форме, и после этого являются бактерионосителями. Бактерионосителями надолго становится и переболевший молодняк. Продолжительность бактерионосительства зависит от степени инфицирования, локализации возбудителя в организме птиц и вида сальмонелл.
Источником возбудителя является инфицированные дикие и домашние птицы, больные и переболевшие животные, грызуны – сальмонеллоносители, выделяющие с помётом большое количество возбудителя, инфицирующего корм, воду и предметы ухода.
Кроме того, инфекция распространяется не только с отходами боен и инкубации, но рабочими разных цехов.
Путь заражения, в основном, алиментарный; возбудитель может содержаться в рыбной и мясо-костной муке. Возможно и аэрогенное заражение молодняка в выводных шкафах инкубатора. Важное значение в распространении болезни имеет вертикальный (трансовариальный) способ заражения. Возбудитель содержится в желтке, вызывая гибель зародышей во всех стадиях эмбрионального развития. Инфицирование яиц происходит путем заноса возбудителя с кровью в желточный фолликул на последних стадиях его созревания. Цыплята выводятся больными и служат основным источником инфекции – пуллороза-тифа.
Предрасполагающими факторами к заболеванию являются неполноценное и несвоевременное кормление птицы, скученность, переохлаждение и перегрев.
Патогенез. Заражение птицы происходит через желудочно-кишечный тракт. Сальмонеллы локализуются на слизистой слепых отростков и толстого отдела кишечника. Возбудитель выделяется с пометом. При нарушении слизистой оболочки при какой либо инвазии возбудитель с током крови проникает в печень и яичные фолликулы. Находясь в кишечнике, сальмонеллы могут вызывать инфекционный процесс в острой или субклинической форме.
В случае аэрогенной передачи возбудитель попадает в лёгкие, образуя очаги некроза, откуда проникает далее в кровяное русло и разносится по всему организму.
Клинические признаки. Инкубационный период зависит от вида и возраста птицы, степени естественной резистентности её, способа заражения, вирулентности циркулирующего в хозяйстве возбудителя.
При алиментарном заражении 10-дневного молодняка инкубационный период составляет от 24-36 часов и до 3-4 суток, при аэрогенном – 12-24 часа. У молодняка 30-дневного возраста инкубационный период удлиняется в 2-3 раза.
При сверхостром течении – гибель молодняка через 12-24 часа без проявления признаков болезни. При остром течении – вялость, мышечная слабость, сонливость, слезотечение, коньюктивит, шаткая походка, расстройства кишечника, как следствие интоксикации – нервные явления с запрокидывание головы на спину. Продолжительность болезни 1-2 дня. Смертность среди гуся, индюшат – 45-65%, среди цыплят, утят – 15-30%, если своевременно не будет проведено лечение.
В случае благоприятного исхода признаки болезни постепенно исчезают, однако переболевший молодняк долго отстает в росте и развитии.
У взрослых птиц и молодняка старше 50-дней заболевание протекает хронически, без клиники, больные куры и индейки сидят в гнёздах, гребеь и серёжки бледные, отвислость живота. Нередко птицы погибают от желточного перитонита. При резком снижении резистентности организма птиц и значительном количестве бактерионосителей в стаде заболевание может переходить в острую форму с летальным исходом.
Патологоанатомические изменения. Характер их зависит от формы проявления заболевания и возраста птиц. У эмбрионов при вскрытии обнаруживают воспаление желточного мешка, содержимое его травянисто-зелёного цвета. Желчный пузырь увеличен, заполнен тягучей желчью. Прямая кишка расширена мочекислыми солями и газами. Печень увеличена, с серовато-белыми очажками некроза или перерождения. Гибель эмбрионов впервые 10 – 18 дней инкубации.
При гибели молодняка первых 5-9 дней жизни от молниеносной формы наблюдают увеличение печени, селезенки, катаральное воспаление легких, слизистой кишечника, крупный неиспользованный желток размером с орех. Паренхиматозные органы кровенаполнены. При острой форме у трупов гусят, индюшат, утят обнаруживают множественные очажки некроза в печени, селезенке, легких, серозно-фибринозный перикардит, перерождение печени, воспаление в легких. Слизистая кишечника воспалена, отложения мочекислых солей.
У взрослых птиц поражаются яичники, очаги некроза в печени и селезенке, перерождение фолликулов, очаговый некроз слизистой кишечника. Воспаление и разрыв оболочек фолликулов яичника служит часто причиной развития перитонита и воспаления яйцевода.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинической картины и патологоанатомических изменений, но преимущественно – на основании результатов бактериологического и серологического исследований. Особенно в хозяйствах, ранее благополучных по данной инфекции.
С целью выделения культуры возбудителя делают высевы из погибших эмбрионов (ХАО, желтка), из крови сердца, печени, селезенки, костного мозга и пораженных фолликулов яичников павших птиц в МПБ, МПА и дифференциальные среды Эндо, висмут-сульфит агар. Идентифицируют выделение культуры микроорганизмов в капельной РА на стекле с монорецепторными сальмонеллезными О- и Н- сыворотками, с учетом микроскопирования мазков и подвижности.
При необходимости бактериологического подтверждения показаний серологической реакции у реагировавших птиц высевы проводят из перерожденных фолликулов яичников, печени, селезенки. Вероятность выделения возбудителя от реагирующих птиц не превышает 20 – 50 % случаев от общего количества сделанных посевов.
Прижизненная диагностика сальмонеллеза заключается в исследовании крови птицы в кровекапельной реакции непрямой агглютинации (ККРНГА) с эритроцитарным пуллорным или поливалентным антигеном.
Птицу исследуют в возрасте 50-55 дней и, повторно, в возрасте 7 месяцев. При выявлении 1 % и более положительно реагирующих особей хозяйство считается неблагополучным.
В неблагополучном хозяйстве диагностическая ценность прижизненной диагностики зависит от возраста исследуемой птицы: наиболее оптимальный возраст для утят – 40-45 дней, индюшат, гусят – 45-50, цыплят – 50-55 дней. В другие сроки исследование менее эффективно.
Птицу, кровь которой дала положительную реакцию с антигеном, изолируют и отправляют на убой.
Дифференцируют сальмонеллез от колибактериоза, пастереллеза, аспергиллеза, вирусных инфекций, кормовых отравлений и алиментарных энтеритов бактериологическим методом и выделением соответствующих возбудителей.
Мера борьбы и профилактика. При установлении в хозяйстве сальмонеллеза запрещается перемещать птицу из неблагополучных птичников. Клинически больную и подозрительную в заражении птицу немедленно выбраковывают и убивают.
При выявлении в стаде взрослой птицы с помощью пуллорного эритроцитарного антигена положительно реагирующих на сальмонеллез и выделении бактерий S. Typhimurium, S. Enteritidis и других возбудителей, её направляют на санитарную бойню. Оставшую птицу, отрицательно реагирующую на данное заболевание направляют в убойный цех. Мясо используют согласно действующим «Правилам ветеринарного осмотра животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов». Вопрос о реализации мяса птицы из неблагополучных птичников решают ветеринарная и санитарная служба на месте.
При клиническом проявлении сальмонеллёза у молодняка больную и слабую птицу утилизируют или уничтожают. Клинически здоровую птицу лечат; при достижении мясных кондиций ее сдают на убой. За 8-10 дней до убоя птице целесообразно давать параформ в дозе 300-500 г на 1т корма. Мясо используют так же, как указано выше.
В племенных хозяйствах, кроме указанных мероприятий, прекращают инкубацию яиц от птицы из неблагополучных птичников. Яйца отправляют в сеть общественного питания с предварительной дезинфекцией парами формальдегида по согласованию с местной санитарно – эпидемиологической службой. Через 25 дней после первого исследования на сальмонеллез (ККРНГА) проводят повторное и, если не будет выявлено положительно реагирующей птицы, стадо считают здоровым и яйцо используют для инкубации.
Освобожденные помещения подвергают механической очистке, мойке и дезинфекции.
При купировании сальмонеллеза особое внимание уделяются утилизации отходов инкубации, санитарной бойне, убойному цеху, яйцескладу и павшей птице. В конце каждого дня помещение яйцесклада, санитарной бойни, убойного и утилизационного цехов и территории вокруг них подвергают мойке и дезинфекции.
Прогноз, план ликвидации и профилактика болезни. В ликвидации заболевания важное значение принадлежит методу массовой прижизненной диагностики. Исследование птиц родительских стад по ККРНГА на благополучие по сальмонеллезу должно проводится поголовно, также как на пуллороз-тиф. Это позволяет точно определить:
1) факт наличие или отсутствия инфекции, степень неблагополучия стада;
2) удалить бактерионосителей;
3) своевременно осуществить меры специфической профилактики.
Молодняк птиц родительских стад подвергают исследованию в ККРНА с антигеном сальмонелла тифимуриум эритроцитарным: утят в возрасте 40-45, гусят, индюшат – 45-50, цыплят – 50-55 дней. Исследование взрослых птиц проводят при достижении 45-50% яйценоскости. При необходимости повторные исследования проводят через 25-30 дней до получения 2-кратного отрицательного результата.
При выявления реагирующей взрослой птицы от 7 до 10% и более оздоровление такого стада путем систематического исследования, лечения и вакцинации экономически нецелесообразно. Такое поголовье птицы подлежит убою.
Независимо от благополучия птицехозяйства по сальмонеллезу, с целью профилактики алиментарного заражения S. Typhimurium и другими патогенными микроорганизмами необходимо систематически применять препарат СТФ-1/56 при выращивании молодняка птиц в течение первых 30-35 дней жизни и постоянно проводить бактериологический контроль поступающих в хозяйство кормов, особенно кормов животного происхождения на наличие сальмонелл. Нужно помнить, что СТФ-1/56 не в состоянии предотвратить инфекцию в случае аэрогенного заражения птиц.
Выводные инкубаторы дезинфицируют перед переводом партий эмбрионов на вывод формальдегидом аэрозольно и во время вывода путем естественного испарения формальдегида.
Тара и транспорт для перевозки отходов инкубации, молодняка птиц из инкубаторного цеха после каждого использования подлежат дезинфекции. Подстилку уничтожают сжиганием.
Молодняк птиц выращивают изолированно от взрослого поголовья. Заселение птичников должно проводится одновозрастной птицей. Помещение для выращивание молодняка птиц перед заселением санируют согласно действующим правилам. При этом обязательно подлежит очистке, мойке, дезинфекции не только помещения птичников, но и узлы кормораздатчиков, но и узлы кормораздачи, вентиляционные камеры, воздуховоды, приборы электрооборудования и автоматики.
Молодняку птиц с первого дня выращивания назначают препарат СТФ-1/56, а при необходимости и лекарственные препараты. Важное значение имеет полноценное сбалансированное кормление и комфортные условия содержания молодняка.
Через каждые 6-7 дней выращивания в течение месяца проводят дезинфекцию воздуха птичников в присутствии птицы 3 дня подряд аэрозолями хлор-скипидара.
Успех борьбы с сальмонеллезной инфекцией зависит от своевременного и тщательного выполнения следующих организационно-хозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий:
- организация общей защиты хозяйств от заноса инфекции и ее распространения;
- систематический клинический осмотр и вскрытие павшей птицы;
- контроль за выполнением технологии убоя птицы и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов;
- упаковка и глубокая заморозка тушек;
- контроль за качеством приготовляемой мясокостной муки, поступающих комбикормов и отдельных кормовых ингредиентов;
- проведение серологических исследований с целью выявления сальмонеллоносителей, направление патологического материала отпавшей птицы для бактериологического исследования;
- осуществление плановой борьбы против мышевидных грызунов, дикой птицы, исключающей попадания их в кормокухни и складские помещения;
- складирование помета на пометохранилище и биотермическое его обеззараживание;
- соблюдение обслуживающим персоналом работниками убойных и яйцесортировочных цехов правил личной гигиены;
- обеспечение обслуживающего персонала цеха инкубации и операторов по сортировке суточных спецодежды, дезинфицируемой в конце каждого рабочего дня;
- проведение плановой профилактической работы по ликвидации эймериоза (кокцидиоза) и гельминтозов;
- внедрение термической обработки комбикормов как средства снижения их обсемененностью сальмонеллами.
Обслуживающий персонал должен периодически проходить медицинское обследование на бактерионосительство.
Респираторный микоплазмоз птиц
(болезнь воздухоносных мешков, инфекционный синусит индеек, хроническая респираторная болезнь)
Микоплазмы являются причиной респираторного микоплазмоза кур, инфекционного синовита цыплят и индюшат, инфекционного синусита индеек, аэросаккулита индюшат, инфекции половых органов индеек. Среди этих заболеваний наиболее распространен респираторный микоплазмоз.
Респираторный микоплазмоз птиц – инфекционное заболевание кур и индеек, характеризующееся поражением органов дыхания и хроническим течением. В 1936 г. S.B. Nelson и T. Gibbs впервые описали заболевание кур с медленным началом и продолжительным течением. В 1952 г. F.S. Markham и S.C. Wong по ряду свойств, напоминающих возбудителя плевропневмонии крупного рогатого скота, отнесли этот микроорганизм к групе плевропневмониеподобных. D.C. Edward и E.A. Freundt вследствии явных отличий от бактерий и вирусов, назвали его mycoplasma.
В 1957 г. плевропневмониеподобным организмам, вызывающим хроническую респираторную болезнь и синусит индеек, было дано название Мycoplasma gallinarum (D. Bergly). В дальнейшем было предложено это название использовать для определеня непатогенных разновидностей микоплазм, патогенные рекомендовано называть M. gallisepticum.
В 1961 г. на 29 сессии Международного Эпизоотического Бюро рекомендовано хроническую респираторную болезнь называть «респираторным микоплазмозом». Этим названием определяется сущность и этиология данного заболевания.
Заболевание появилось и начало распространяться одновременно с организацией производства яиц и мяса птицы на промышленной основе. В настоящее время регистрируется во всех странах мира. В нашу страну завезено с племенным яйцом из США в 1959 г, зарегистрировано среди цыплят породы корниш.
Возбудитель – бактерия семейства микоплазм. Практическое значение имеют следующие виды микоплазм: M. gallisepticum, M. synoviae, M. meleagridis, M. lowae.
M. gallisepticum является наиболее патогенным видом и стала причиной наибольших потерь. У кур и индеек она вызывает поражение дыхательных путей, уменьшение приростов, снижение выводимости цыплят и уменьшение яйценоскости. Размеры M. gallisepticum, по данным ряда авторов, варьируют в пределах 0,05 – 0,08 мкм. Она проходит через ряд бактериальных фильтров. Вследствие большой пластичности они могут иметь различные форму, в мазках M. gallisepticum чаще имеет вид микрококков.
Возбудитель требователен к составу питательных сред. В лабораторной практике к питательным средам, используемым для культивирования M. gallisepticum, как правило, добавляют 10 – 20 % сыворотки крови, 10 % дрожжевого экстракта и 0,5 – 1% глюкозы. Многие авторы отмечают, что M. gallisepticum может находиться в организме длительное время, не проявляя патогенных свойств. Ослабление защитных сил организма активизирует возбудителя. Тем не менее, культуры M. gallisepticum, выделенные от птиц, больных респираторным микоплазмозом, патогенны для куриных и индюшиных эмбрионов, цыплят, индюшат, кур и индеек.
M. gallisepticum кроме кур и индеек способна заражать и другие виды куриных, такие как фазаны, куропатки, павлины, перепёлки, вызывая у них конъюнктивиты и синуситы.
Возбудитель во внешней среде устойчив недостаточно хорошо – быстро погибает, но отличается высокой устойчивостью к действию минусовой температуры. При минус 25°С M. gallisepticum остается жизнеспособной до трех лет, при минус 30°С – до пяти. С повышением температуры устойчивость M. gallisepticum снижается. В птичнике при температуре 5 – 10°С возбудитель сохраняется до 28 суток, при температуре 12 – 18°С – до 23 суток, в желтке яиц сохраняется весь период инкубации.
Микоплазмы высокочувствительны к раствору гипохлорита натрия и хлорной извести, горячему раствору NaOH.
Эпизоотология. Заболевание широко распространено среди кур и индеек, в естественных условиях болеют также фазаны, куропатки, голуби, павлины. Микоплазмы могут находиться длительное время в организме, не проявляя патогенных свойств; ослабление защитных сил его активизирует возбудителя.
Источниками микоплазмоза являются больные и переболевшие птицы (микоплазмоносители), а основной путь распространения инфекции – снесенные ими яйца. По данным ряда авторов, в хозяйствах, неблагополучных по микоплазмозу, при кажущемся клиническом благополучии имеется 0,1 – 1 % эмбрионов, зараженными микоплазмами, т.е. из 1000 выведенных цыплят 10 могут быть инфицированны. В начале яйцекладки передача возбудителя через яйцо увеличивается до 10 %. Такое состояние в стаде может удерживаться до 1,5 – 2 месяцев. Загрязнение инкубационных яиц микоплазмами может достигать 16,6 – 47,9 %. Таким образом, главный путь передачи инфекции – трансовариальный.
Второй путь – аэрогенный. Этим путем возбудитель передается на небольшие расстояния, однако его необходимо учитывать в связи с тем, что, кроме домашней птицы, которая может оставаться зараженной всю жизнь, носителями микоплазм являются также и дикие птицы (M. gallisepticum и M. synoviae).
Третий путь – контактный – имеет ограниченное значение. Инфекция в этом случае распространяется медленно и носит как бы «вползающий» характер. Проявляется обычно после перемещения, транспортировки птиц, после поступления в хозяйство новой партии племенного яйца, нарушении зоогигиенических норм содержания, после иммунизации птицы живыми вакцинами против респираторных вирусных болезней. Появление антител к M. gallisepticum преимущественно в возрасте 90 – 120 дней указывает на преобладание контактного пути перезаражения в хозяйстве.
Часто респираторный микоплазмоз протекает в форме смешанной инфекции с колибактериозом, ИЛТ, ИБ.
Патогенез. Возбудитель активно размножается в эпителиальных тканях органов дыхания, проникает в кровь и вызывает нарушения в виде интоксикации. Гематогенным путём проникает в головной мозг, печень, селезёнку. У цыплят и эмбрионов поражаются воздухоносные мешки. Сопутствующие инфекции отягощают микоплазмоз.
Клинические признаки. Инкубационный период колеблется от 2 до 22 дней. Бройлеры болеют в возрасте 3-6 недель, куры – в период начала яйцекладки.
Микоплазмоз, как правило, осложняется вторичной вирусной или бактериальной инфекцией (колибактериоз, инфекционный бронхит, ларинготрахеит и др.). Основной признак болезни – снижение привесов, яйценоскости, повышенная гибель птицы при иммунизации против вирусных инфекций.
Клиника проявляется расстройством функции органов дыхания. Появляются одышка, кашель, трахеальные хрипы, дыхание с открытым клювом. Куры часто вытягивают шею, позевывают. Часто наблюдается одно- или двусторонний ринит, сопровождающийся истечением из носа серозного или серозно-фибринозного экссудата, особенно заметного при надавливании на носовые отверстия. Вследствие подсыхания экссудата носовые отверстия иногда оказываются заклеенными. Заболевание обычно протекает при нормальной температуре, иногда отмечается повышение ее, но не более, чем на 1°С. Клинические признаки могут быть выражены в различной степени, болезнь сопровождается потерей аппетита, снижением массы птиц и яйценоскости. У молодняка клинические симптомы аналогичны описанным у кур, но выражены интенсивнее. Первоначальным признаком респираторного микоплазмоза у цыплят является приостановка роста. При этом выбраковка достигает 75 %.
Отход цыплят при остром течении составляет 10 – 25 %, взрослых птиц – 4-6 %, эмбрионов – 10-30 %.
У индеек – выражено воспаление подглазничных синусов, они заполнены густой творожистой массой. У фазанов болезнь наблюдают в возрасте 2-8 недель, которая проявляется светобоязнью, частым миганием, депрессией, припухлостью в области век, кератитом, гибель достигает 80 %.
Патологоанатомические изменения. При осмотре трупов птиц, павших от респираторного микоплазмоза, отмечают выраженное в различной степени истощение, а у цыплят, кроме этого, недоразвитие и отставание в росте. Кожа плюсны и клюв обычно бледной окраски. У некоторых птиц находят у ноздрей корочки засохшего экссудата серо-коричневого цвета, гиперемию и отек конъюнктивы с серозным выделением, изредка опухание инфраорбитальных синусов, обычно одностороннее. Фибринозно-казеозные отложения в конъюнктивальном мешке и воспаление роговицы, скорее всего, являются действием вторичной микрофлоры или сопутствующих инфекций (оспы, инфекционного ларинготрахеита), чем M. gallisepticum.
Просвет трахеи заполнен экссудатом. В легких имеются уплотненные участки, иногда узелковые образования, а в воздухоносных мешках – слизистый или слизисто-фибринозный экссудат, прилегающий более или менее к стенке. Чаще поражаются грудные и брюшные воздухоносные мешки. На ранних стадиях стенка имеет неравномерно мутный и отечный вид. В дальнейшем с усилением воспалительных изменений стенка воздухоносного мешка уплотняется, полость их заполняется различным количеством желтоватых казеозных масс.
При хроническом течении респираторного микоплазмоза преимущественно возникает фибринозное воспаление плевры и брюшины.
У некоторых павших птиц отмечается фибринозное воспаление капсулы печени с обильным отложением фибрина на поверхности печени в виде студневидных масс.
Диагностика. Диагноз на респираторный микоплазмоз ставится с учетом эпизоотологических, клинических, патоморфологических данных и результатов бактериологических (микоплазматических) исследований и биопробы, а также – серологического исследования.
При респираторном микоплазмозе возбудитель обнаруживается во всех органах и тканях, но чаще исследуют соскобы слизистой оболочки трахеи. При других микоплазма-инфекциях исследуют материал из воздухоносных синусов, гомогенаты генитальных органов. В лабораторию материал отправляют в термосе со льдом.
В лаборатории делают высевы на среды Эдварда, Хоттингера, Мартена. При первоначальном выделении микоплазм визуальный рост медленно растущих штаммов зачастую отсутствует и поэтому необходимо проводить «слепые» пассажи с интервалом 5 – 7 дней: до пяти пересевов – при выделении культур от кур и до десяти – от индеек.
Одной из чувствительных лабораторных моделей для выделения и культивирования микоплазм являются куриные эмбрионы. С этой целью используют инкубационное яйцо из хозяйств, благополучных по микоплазма-инфекциям птиц. При положительной биопробе гибель эмбрионов отмечают на 3 – 7 день после заражения. У них отмечают отставание в росте, отечность и застой крови с кровоизлияниями в области шеи и головы, увеличение печени и селезенки, артриты и аэросаккулиты, попугаев клюв; во многих случаях утолщение хориоаллантоисной мембраны.
Серологический метод диагностики используют для контроля эпизоотологической ситуации по респираторному микоплазмозу. Применяют крове-капельную реакцию агглютинации и сывороточно-капельную реакцию агглютинации (СКРА) с соответствующим антигеном. Реакцию ставят на стекле, учет реакции проводят в течение 2 мин после соединения компонентов. При положительной реакции в компонентах образуются компактные сгустки, наступает просветление жидкости. Антитела у инфицированной птицы можно обнаружить в течение 7 дней после заражения.
Также разработаны и предложены несколько новых методов обнаружения микоплазм у птиц, в том числе метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), позволяющий обнаружить специфическую ДНК (Tyrell и соавт. 1992), и более чувствительного теста ELISA (разновидность иммуноферментного анализа) для обнаружения антител (Czifra, 1993).
Респираторный микоплазмоз следует дифференцировать от колисептицемии, пастереллеза, гемофилеза, инфекционного ларинготрахеита, аспергиллеза. Из незаразных болезней респираторные симптомы встречаются при авитаминозе А.
Профилактика и меры борьбы. С целью предупреждения проявления клинических симптомов болезни и профилактики снижения продуктивности птицы рекомендуется вакцинировать кур в возрасте 6 недель и старше до появления полевой инфекции. Используют живые и инактивированные вакцины. Их обычно применяют для предупреждения снижения яйценоскости в промышленных стадах, там, где заражение микоплазмами представляет реальную угрозу. Для уменьшения риска переноса микоплазм через яйца вакцины используют также в репродуктивных стадах, хотя рекомендуется содержать такие стада вообще свободными от микоплазм.
Однако в ветеринарной практике вакцины не нашли широкого применения из-за отсутствия надежных средств дифференциальной диагностики полевого микоплазмоза от вакцинного.
Поэтому основным профилактическим мероприятием является общие меры по недопущению заноса возбудителя в хозяйство: комплектование стад из благополучных хозяйств, изолированное выращивание вновь завезённых партий цыплят и инкубация. А также – повышение резистентности птицы.
При установлении неблагополучия по микоплазмозу вводят ограничительные мероприятия. Степень распространения инфекции определяют серологическими исследованиями 5-10 % птиц неблагополучной группы. Особенно важно проверить кур родительского стада, с тем, чтобы исключить трансовариальный путь распространения возбудителя.
Больную птицу содержать нецелесообразно, её лучше утилизировать, условно здоровую птицу можно оставить для получения пищевых яиц и в дальнейшем – отправить на убой. Внутри хозяйства вводят ограничения по перемещению птицы. Срок ограничений – 6 месяцев. После проведения комплекса оздоровительных мер по всем технологическим звеньям производства приступают к выведению и выращиванию здорового молодняка в хозяйстве, свободном от микоплазмоза.
Эшерихиоз
( колибактериоз, колисептицемия, колиинфекция)
Эшерихиоз – инфекционная болезнь всех видов домашних и диких птиц, характеризующаяся поражением сердца, печени, воздухоносных мешков, кишечника и других органов. Болеют и млекопитающие, особенно молодняк (поросята, телята и др.).
Эшерихиоз обусловливает высокий процент гибели птиц, снижение их продуктивности и иммунологической реактивности. В большинстве птицехозяйств колисептицемия создает сложную ситуацию, так как встречается в форме энзоотии, а также в виде смешанной инфекции – сопровождается такими болезнями, как инфекционный бронхит кур, инфекционный ларинготрахеит, сальмонеллез, кокцидиоз, или протекает на фоне гиповитаминозов. Эшерихиоз характеризуется отсутствием сезонности, стационарностью и значительными экономическими потерями.
Возбудитель болезни – Escherichia coli – грамотрицательная палочка, не образующая спор и капсул, хорошо растет на простых питательных средах: на МПА образует колонии круглой формы, выпуклые, гладкие, блестящие, с ровными краями; в МПБ вызывает интенсивное помутнение. На дифференциальной среде Эндо колонии красного или малинового цвета с металлическим оттенком. Эшерихии ферментируют лактозу и маннит, не разжижают желатин; образуют индол, сбраживают молоко.
Важное этиологическое значение у птиц имеют отдельные особо патогенные серотипы кишечной палочки – 01, 02, 078, 055, 0111; реже другие. Значительная часть культур возбудителя образует эндо- и экзотоксины, а также колицины.
Бактерии группы кишечной палочки во внешней среде сохраняются до 4 месяцев; хорошо переносят замораживание и высушивание. Лучшие дезинфицирующие вещества – 4%-й раствор едкого натра, 20%-я взвесь свежегашеной извести.
Эпизоотология. К заболеванию наиболее восприимчивы молодняк 1…90-дневного возраста и птица в период яйцекладки.
Источником инфекции служат больные и переболевшие птицы, выделяющие возбудителя во внешнюю среду со слизью из органов дыхания и с пометом. Птица заражается через инфицированные корма, воздух, воду, предметы ухода. Возбудитель переносится грызунами, дикими птицами; механически – с одеждой обслуживающего персонала, транспортом, тарой.
Основной путь заражения – аэрогенный. Контаминация содержимого яиц не превышает 0,2 %, наклюнувшихся эмбрионов и выведенных цыплят – соответственно 19,4 и 12 %. Однако цыплята при наклеве могут заражаться вследствие инфицированности эшерихиями скорлупы яиц и воздуха в инкубаторе. У переболевших птиц возбудитель локализуется в кишечнике, носовой полости, гортани, трахее.
Клинические признаки. Инкубационный период длится 1..10 дней. У молодняка эшерихиоз протекает в острой форме и проявляется угнетением, сонливостью, потерей аппетита, отставанием в росте и развитии, а также жаждой и диареей. Все чаще болезнь регистрируют с 1…3-дневного возраста. Начинаться может неожиданно резким увеличением среднесуточной гибели цыплят.
При подострой и хронической формах наблюдают резкое снижение прироста массы, замедленное развитие. Цыплята держатся скученно, у них плохая оперямость. При поражении респираторного тракта цыплята хрипят, чихают. Если в процесс вовлечена слизистая оболочка кишечника, отмечают массовую и длительную диарею. Развивающийся панофтальмит может приводить к потере зрения.
У птиц старше 150-дневного возраста заболевание протекает в подострой или хронической форме, сопровождается снижением или прекращением яйцекладки, развитием овариитов, сальпингитов и массовыми желточными перитонитами. У водоплавающих птиц выявляют конъюнктивит и признаки поражения нервной системы.
Гибель больных птиц при остром течении достигает 70 % и более; при хроническом – 10 %; выбраковка тушек – 10…15 %.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов цыплят и индюшат, павших от эшерихиоза в первые дни жизни, отмечают признаки сепсиса – массовые кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах; увеличение селезенки и печени.
У взрослой птицы с подострым или хроническим течением болезни находят фибринозный перикардит. Сердечная сорочка содержит серозно-фибринозный экссудат; возможно слипчивое воспаление пери- и эпикарда. На поверхности печени обнаруживают отложения фибрина – перигепатит.
Также устанавливают фибринозный аэросаккулит, катаральный энтерит, пневмонию, сальпингит, перитонит. Нередко у павших птиц на вскрытии отмечают особую форму болезни – колигрануломатоз, который характеризуется наличием в печени, слепых отростках кишечника, селезенке, желудке, легких и коже опухолевидных гранулем, заключенных в капсулу; размер гранулем – от просяного зерна до куриного яйца, цвет – от светло-серого до зеленовато-желтого.
Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных; но решающее значение имеет бактериологическое исследование свежих трупов птиц павших или убитых. Диагностическое значение имеет получение чистой вирулентной культуры из крови и костного мозга. Культуры эшерихий типизируют по О-антигену при помощи стандартного набора типоспецифических агглютинирующих О-колисывороток. При этом вначале ставят РА на предметном стекле с поливалентными сыворотками, а затем – в пробирочной реакции агглютинации с каждой сывороткой, давшей положительную реакцию на стекле.
Эшерихиоз необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, пастереллеза, респираторного микоплазмоза.
Меры профилактики и борьбы. С целью общей профилактики эшерихиоза птицу необходимо обеспечить полноценным рационом, сбалансированным по белку, витаминам и минеральным веществам. Соблюдать нормативы микроклимата в птичниках. Разновозрастные группы птиц и племенное стадо следует содержать раздельно. Необходимо систематически, не реже трех раз в день, собирать яйца и дезинфицировать скорлупу, лучше 1%-м раствором пероксида водорода или надуксусной кислоты, препаратом ВВ-1.
При назначении лечебных препаратов желательно определить чувствительность выделенных культур эшерихий к ним.
Курс антибактериальных препаратов не менее 5…6 дней, затем в течение 4…5 дней дают пробиотики, которые стабилизируют нормальную микрофлору кишечника, снижают количество болезнетворных микроорганизмов методом конкурентного вытеснения, после чего назначают курс химиотерапии.
Желательно для первого и второго курсов лечения брать разные химиопрепараты, что предупреждает формирование устойчивой микрофлоры.
Хорошие результаты получены при чередовании антибиотиков, препаратов нитрофуранового ряда и пробиотиков, а также при сочетании лекарственных веществ с одновременной дезинфекцией помещений в присутствии птицы. В период выращивания цыплят эффективен аэрозоль 1%-го водного раствора диоксидина; применяют из расчета 1 мл на 1 м3 воздушного бассейна птичника по схеме: в день посадки суточных цыплят, далее в возрасте 12, 19 и 37 дней. Также положительные результаты получены при дезинфекции помещений в присутствии птицы парами хлорскипидара из расчета 2 г хлорной извести и 0,2 мл скипидара на 1 м3, экспозиция 25…20 мин; можно использовать 1%-й раствор хлорамина, 5%-й раствор риванола или ацетилсалициловой кислоты. Обрабатывают не менее трех раз с интервалом 72 ч.
Во многих хозяйствах иммунизируют птицу жидкой формолвакциной против эшерихиоза, приготовленной из местных штаммов возбудителя. Вакцинируют аэрозольным методом в возрасте 50…55 дней, повторно в возрасте 70…75 дней.
Стафилококкоз
Стафилококкоз – инфекционная болезнь, протекающая в форме острой септицемии, сопровождающейся высокой смертностью, или в хронической форме, характеризующейся образованием абсцессов, артритами, остеомиелитом, дерматитом, клоацитами, омфалитами, воспалениями подглазничных синусов и сережек.
Впервые о стафилококковом артрите гусят сообщил Люссе в 1892 г. выделил возбудителя и экспериментально воспроизвел заболевание Фриз в 1907 г.
Экономический ущерб при болезни складывается из выбраковки птицы до 30 %, снижения яйцекладки.
Возбудитель – гноеродный стафилококк Staph. аlbus – представляет собой шаровидной формы бактерии, расположенные в виде скоплений, неподвижные, не образуют спор и капсул, грамположительные. Продуцирует коагулазу и некротоксин.
Микроб очень устойчив во внешней среде, длительно сохраняется в растворах с высоким содержанием поваренной соли, при высушивании и замораживании. Сохраняет жизнеспособность в течение часа при нагревании до 70. Некоторые штаммы «птичьих» стафилококков устойчивы к пенициллину, тетрациклину, стрептомицину.
Эпизоотология. Заболевание встречается в виде спорадических случаев и энзоотических вспышек. Чаще болеет молодняк разного возраста. У цыплят первых дней жизни регистрируют острое течение, у взрослых кур стафилококкоз протекает как хроническая инфекция с воспалением суставов конечностей.
Развитию болезни способствуют содержание птицы в сырых помещениях, высокая концентрация поголовья, резкое колебание температуры, повышенное количество аммиака, иммунизация птицы живыми вирусными вакцинами, а также, сопутствующие инфекции – болезнь Гамборо, аденовирусные, пастереллёз, стрептококкоз.
Заражается птица через повреждённую кожу и при травмах конечностей, гребешков, а также аэрогенным путём. Цыплята заражаются, как правило, ещё в выводных шкафах инкубатория.
Стафилококки, выделяемые птицей, могут вызывать заболевания у обслуживающего персонала.
Клинические признаки. При остром течении цыплята вялые, скучиваются. Птицы с симптомами септицемии гибнут в течение 2-3 дней, смертность может возрастать до 10 %. У цыплят обнаруживают омфалит.
При хроническом течении у птицы болезненные суставы, они увеличены в размере, горячие, развивается хромота. Лицевая часть головы опухает, отёк тканей вызывает закрытие глазных щелей, сдавливание гортани.
Патологоанатомические изменения. При остром течении болезни у трупов отмечают явление сепсиса – пораженные органы гиперемированы, гипертрофированы, дегенеративно изменены, на слизистых видны кровоизлияния, перитонит. При хроническом течении обнаруживают в суставах экссудат фибринозного или гнойно-казеозного характера.
Диагноз ставят на основании клинических и патологоанатомических данных с выделением культуры патогенного стафилококка из крови, пораженных органов и суставов. Дифференцируют от стрептококкозов, пастерелл и синегнойной палочки.
Профилактика и ликвидация. При вспышке болезни из помещений удаляют больную птицу, проводят дезинфекцию, устраняют факторы, благоприятствующие развитию заболевания, в том числе стрессовые. В птичниках устанавливают ртутно-кварцевые лампы, проводят аэрозольную дезинфекцию воздуха и перьевого покрова птицы молочной кислотой.
Назначают лечение, используя антистрессовые, витаминные, антимикробные препараты с различными механизмами действия на микробную клетку. Выраженный терапевтический эффект наблюдается при комплексном использовании смеси антибиотиков (тетрациклин, стрептомицин, пенициллин).
Для профилактики стафилококкоза в промышленных стадах птице в рацион вводят левомицетин, неомицин, сульфадимезин.
Стрептококкозы
(стрептококковая септицемию кур, стрептококкозы молодняка,
сонная болезнь, стрептококковый перитонит)
Стрептококкоз птиц – инфекционня болезнь различных видов птиц, чаще отряда куриных, характеризующаяся септическими расстройствами.
Впервые описана в США в 1902 г как остро протекающая септицемия. О хроническом течении стрептококкоза с поражением органов яйцеобразования сообщили Кернк (1925), Эдварс (1937). В настоящее время заболевание регистрируется во многих странах.
Возбудителем являются стрептококки двух серологических групп, у кур – Str.zooepiolemicus (Str.pyogenes), а также энтерококки: Str.faecolis и его разновидности. Бактерии представляют собой грамположительные сферические, овальные клетки, расположенные в виде цепочек по 6-10 кокков. Обладают гемолитическими свойствами. Возбудитель устойчив к нагреванию – гибнет через 1 час при 70С, к замораживанию.
Энтерококки относятся к постоянным обитателям кишечника и респираторного тракта здоровых птиц. При соответствующих условиях могут усиливать свои патогенные свойства.
Эпизоотология. Стрептококкозы могут проявляться повсеместно в виде энзоотических вспышек или спорадических случаев.
Чаще болеют куры и цыплята, реже утки, гуси, индейки. Для стрептококковой инфекции характерно длительное течение (до 2-4 месяцев), летальность может достигать 90 – 100 %. Стрептококковая септицемия у кур – выраженная сезонная болезнь (преимущественно зимой и весной).
Заражение происходит через травмы кожи, слизистых, при поедании кормов, инфицированных возбудителем, при расклеве трупов. Местные стрептококковые инфекции возникают в любое время года, и тесно связаны с факторами, снижающими резистентность организма птиц.
Молодняк болеет в возрасте 1-2 недель и старше, клинические признаки сходны с признаками при пуллорозе и колисептицемии, иногда характеризуются поражением крыльев, ног, отеками межчелюстного пространства.
У взрослых птиц при остром течении наблюдают угнетение, сонливость, цианоз гребня, иногда судороги, часто при сверхостром течении – апоплексическая форма. При хронической форме течения отмечают анемичность, сухость и сероватость гребня, отсутствие яйцекладки, иногда массовые опухания сережек. Болезнь протекает 2 -3 недели и более. Местные стрептококковые инфекции клинически проявляются в виде:
- пододерматита мякишей ног (хромота, опухание и болезненность их, некроз кожи и подошвы, скопление гноеподобного экссудата);
- некротического воспаления бородок – чаще у петухов, бородки опухают, флюктуируют, становятся горячими, образуются свищи, бородки могут сморщиваться и отпадать;
- энтерококковых оварио-сальпингитов – воспаления органов яйцеобразования.
Патологоанатомические изменения. При остром течении кожный покров и слизистые оболочки цианотичны, мякиши ног припухлые, некроз кожи. Инфильтраты в подкожной клетчатке, скелетной мускулатуре. Печень, селезёнка увеличены в объеме, с кровоизлияниями. Легкие отечны. Кишечник в состоянии катарально-геморрагического воспаления.
Диагноз на стрептококкоз ставят, учитывая клинико-эпизоотологические данные и при обнаружении чистых культур гемалитических стрептококков, энтерококков. Дифференцируют от пуллороза, сальмонеллеза, колисептицемии.
Профилактика и ликвидация. Профилактика основана на повышении резистентности птицы к заболеванию. Хорошую устойчивость к стрептококкозу обеспечивает достаточное количество витамина А в организме.
Для профилактики заболевания рекомендуют смесь из тетрациклина, витаминов В12, Д2, рыбной муки, мясо-костной муки и углекислого кальция в течение 5-6 дней с кормом. В выводных шкафах инкубатория для профилактики применяют аэрозоли антибиотиков. При применении антибиотиков необходимо помнить о соблюдении дозировок и курса лечения, во избежание возникновения устойчивых к антибиотикам штаммов стрептококков.
При вспышке стрептококкоза на неблагополучный птичник накладывают карантин и проводят мероприятия согласно инструкции.
Лабораторное занятие
Тема: Диагностика, профилактика и ликвидация пуллороза птиц
Цель занятия: изучить методы прижизненной и посмертной диагностики пуллороза и систему профилактических и оздоровительных мероприятий, научиться правильно ориентироваться в эпизоотической ситуации.
Материалы и оборудование: живая птица, трупы цыплят, кюветы и инструменты для вскрытия, бактериологические петли, предметные стёкла, микроскопы, пуллорный эритроцитарный антиген, патологоанатомический атлас, инструкция о мероприятиях по профилактике и ликвидации пуллороза-тифа.
Задание для самостоятельной работы:
1. Провести ККРА с цельной кровью на предметном стекле и оценить результат.
2. Изучить инструкцию по проведению профилактических и оздоровительных мероприятий при пуллорозе птиц.
- Решить эпизоотологическую задачу.
Пример задачи. Птицефабрика. Промышленное стадо – 205 тыс. кур, родительское стадо – 35 тыс., молодняка разного возраста – 850 тыс. Основной вид содержания птиц – клеточный. Родительское стадо кур размещено на полу. Микроклимат регулируется принудительной вентиляцией и искусственным освещением. Очистка птичников от помёта проводится два раза в сутки. Птица заболела в птичнике №9, возраст её 35 дней. В птичнике поголовье составляет 59670 голов. Длина птичника 96 м, ширина – 12,5 м, высота – 2,5 м. Поение, кормление автоматизировано. Ранее хозяйство было благополучно по инфекционным болезням. Диагноз на пуллороз подтверждён результатами лабораторного анализа. Необходимо: 1) изучить эпизоотическую ситуацию в хозяйстве и составить план ликвидации заболевания; 2) произвести расчёт количества лечебных препаратов и дезинфицирующих средств.
Для установления диагноза при подозрении на заболевание проводят немедленно эпизоотологическое обследование. План эпизоотологического обследования включает:
- изучение ветеринарно-санитарного состояния хозяйства;
- определение его эпизоотической ситуации в прошлом и настоящем;
- анализ причин заболеваемости и гибели птицы;
- анализ системы противоэпизоотических мероприятий.
На основании проведённого исследования делают заключение и при подтверждении диагноза на пуллороз составляют план мероприятий по ликвидации и профилактике болезни. Акт эпизоотологического обследования является основанием для объявления хозяйства неблагополучным и введения ограничений.
План составляется по определённой форме в виде таблицы, которая состоит из пяти граф: номер по порядку, мероприятия, срок исполнения, исполнитель, ответственный. При составлении плана следует руководствоваться инструкцией о мероприятиях по борьбе с заболеванием.
Диагноз на пуллороз птиц ставят комплексно. Из эпизоотологических данных учитывают возрастной фактор, антисанитарное состояние инкубаторов и относительную резистентность у водоплавающих птиц.
Клиническая картина у цыплят, заражённых в период эмбрионального развития, проявляется поносом в 1-3 день после вывода – выделение беловатого слизистого кала, который склеивает пушок и вызывает закупорку клоачного отверстия. Такие цыплята гибнут. У взрослых болезнь проявляется поносом, отвисанием живота. Птица может погибать от желткового перитонита.
При вскрытии погибших цыплят при пуллорозе можно найти неиспользованный желток. Постоянный признак – поражение печени и желчного пузыря (он увеличен). Печень также увеличена, дряблая, серовато-жёлтого цвета. У взрослых кур при вскрытии – основные изменения в яичниках (деформация, перерождение), желточный перитонит.
На основании перечисленных данных можно предположительно поставить диагноз на пуллороз.
Другие болезни птиц можно исключить, выделив культуру S. Pullorum–gallinаrum. Также нужно учитывать, что при сальмонеллёзе поражаются чаще молодняк водоплавающей птицы, а при пастереллёзе поражается птица более старшего возраста.
Окончательно диагноз на пуллороз можно подтвердить только на основании результатов бактериологического и серологического исследований.
Согласно действующей инструкции оптимальный возраст птиц для выявления специфических антител у молодняка кур – 50-55 дней, у индеек – 45-50. В благополучных стадах серологически (с использованием ККРА) исследуют весь ремонтный молодняк и взрослую племенную птицу по достижении 45-50% яйцекладки и далее – 1 раз в квартал до 10% из каждого птичника.
Методика серологического исследования птицы
крове-капельной реакцией агглютинации (ККРА)
1. На чистое предметное стекло глазной пипеткой наносят 1-2 капли антигена. Антиген выпускается биофабрикой и представляет собой густую синего цвета взвесь бактерий S. Pullorum–gallinаrum, концентрация 10 млрд. микробных тел в 1 мл.
2. Птицу фиксируют для отбора крови. Лучшие результаты даёт взятие кови из подкрыльцовой вены, можно надрезать (укалывать) кончик гребня. Каплю крови переносят при помощи бакткриальнойпетли на стекло и смешивают с антигеном. Внутренний диаметр петли должен быть до 3 мм. Каждую пробу необходимо брать, обжигая (фламбируя) предварительно петлю.
3. Положительная реакция характеризуется просветлением смеси антигена в капле крови и появлением ясно выраженных синих хлопьев, образующихся благодаря склеиванию микробов антителами в сыворотке.
Агглютинация считается специфической, если наступает в течение 4-30 секунд и не позднее 1 минуты. Реакция, наступившая позднее считается неспецифической и учёту не подлежит.
Ликвидация и профилактика пуллороза
Профилактика пуллороза включает в себя строгое выполнение мероприятий, предусмотренных «Ветеринарно-санитарными правилами для птицеводческих предприятий»:
1. Ввоз инкубационных яиц только из благополучных хозяйств, а инкубация их в отдельном инкубаторе, в условиях надежной изоляции от инкубируемых яиц, получаемых в данном хозяйстве.
2. Выращивание ремонтного молодняка изолировано от взрослой птицы.
3. Соблюдение сроков межцикловых профилактических перерывов перед посадкой птицы, качественная подготовка помещений к приему птицы, высокая санитарная культура в птичниках, цехе инкубации и др. производственных помещениях. Соблюдение сроков бак. и серологических исследований.
4. Обязательная дезинфекция яиц перед инкубацией парами формальдегида, и проверка их на содержание витаминов А, В, каратиноидов.
5. Сбор инкубационных яиц каждые два часа и дезинфекция их сразу после сбора, затем после сортировки, через 6 часов после начала инкубации и перед переносом на вывод.
6. Эмбрионы переносятся в выводной шкаф до наклева, на пол которого ставят кювету размером 20 на 30 см и наливают в нее формалин с 20 – 30 % содержанием формальдегида слоем 8 – 10 см и оставляют до конца вывода.
7. Выборку цыплят необходимо проводить один раз, через 496 – 500 часов для яичных и 500 – 505 часов для мясных пород цыплят. Отходы инкубации, оставшиеся после выборки, немедленно собирают в герметично закрывающуюся металлическую или пластмассовую тару, и удаляют из цеха инкубации.
8. При невозможности получения стерильной мясо-костной муки, отходы инкубации уничтожают путем сжигания. Транспорт дезинфицируют после вывозки отходов.
9. Инкубационные шкафы дезинфицируют сначала влажным, а затем аэрозольным методом; выводные инкубаторы, залы, инвентарь дезинфицируют трижды: первый раз – влажным методом "по грязному", второй – влажным методом "по чистому", а затем через 24 часа – аэрозольным методом.
10. Перерыв в выводных залах должен составлять не менее 3-х дней.
11. Каждая партия кормов, полученная или завезенная в хозяйство, подлежит бактериологическому контролю на наличие сальмонелл.
В неблагополучном хозяйстве по пуллорозу птиц при подтверждении диагноза вводят ветеринарные ограничения.
По условиям ограничений запрещается: вывоз инкубационных яиц и птиц в другие хозяйства; вывоз яиц от положительно реагирующих птиц в торговую сеть; инкубация яиц от птиц неблагополучных птичников. Разрешается: ввоз в хозяйство инкубационных яиц и молодняка однодневного возраста из заведомо благополучных по пуллорозу и др. заразным болезням птиц хозяйств; инкубация для внутрихозяйственных целей яиц, полученных от птиц благополучных птичников; реализация в торговую сеть яиц, полученных от отрицательно реагирующих на пуллорный антиген птиц.
Яйца, полученные от больных и положительно реагирующих на пуллорный антиген птиц, направляют на пищевые предприятия для приготовления кондитерских и хлебобулочных изделий, обрабатываемых при высокой температуре.
Яйца, полученные от птиц неблагополучных птичников, с момента первого выявления реагирующих и до получения результатов бактериологического или повторного исследования, используют только для товарных целей.
Контрольные исследования птицы в птичниках проводят ежемесячно, до получения 2-х кратного отрицательного результата.
Помет и подстилку подвергают биотермическому обеззараживанию. Гнезда в птичниках не менее одного раза в неделю очищают от грязной подстилки, дезинфицируют и помещают в них свежий подстилочный материал – мелкую древесную стружку. Проводят дератизацию, борьбу с эктопаразитами, мухами, не допускают залета диких птиц.
Во избежание распространения возбудителя инфекции, больную птицу убивают, остальное поголовье подвергают медикаментозному лечению.
Лечение
Специфических средств лечения при пуллорозе не разработано. Используют антибактериальные препараты: биомицин, дибиомицин, биовит, витабиомицин, террамицин, полимиксин-М, фуразолидон, фурагин.
Сульфадимезин добавляют в корм 0,05 – 0,1 % – дают в течении 14 дней, затем 2 – 3 дня препарат исключают из рациона птиц, затем курс лечения повторяют. По такой же схеме, но 0,1 – 0,2 % сульфадимезин можно применять с питьевой водой.
Террамицин рекомендован для выведенных цыплят в дозе 2 – 4 г на 1 кг корма в течение 10 дней, затем перерыв 3 – 5 дней, и вновь повторение курса лечения.
Наиболее эффективно комбинированное применение окситетрациклина в дозе 100 г и неомицина в дозе 500 г на 1 тонну корма, в течении 10 дней, с интервалом 3 – 5 дней и повторным курсом лечения.
Эти препараты эффективны и для молодняка и для взрослых кур. В промышленном птицеводстве широко применяют фуразолидон с кормом в дозе 3 г на 1000 цыплят, в течение 15 дней, с последующим перерывом в 3 – 5 дней и повторным курсом лечения. Лучшие результаты получают при сочетанном применении антибиотиков и препаратов нитрофуранового ряда, так как при этом не отмечают привыкания возбудителя в течение 2-3 лет.
Можно использовать менее токсичный препарат фуридин, в дозе 200 мг на 1 кг массы кур, в течениие10 дней (с кормом), а также полимиксин-М, в дозе 100 мг на 1000 цыплят (с кормом), курс лечения 7 дней.
Цыплятам в первые дни жизни полезно использовать препараты, содержащие молочнокислую микрофлору: ПАБК – 1 раз в сутки с кормом в течение 5-6 дней подряд в дозе до 1 мл на голову, простоквашу, творог – из расчёта 1,5 % к корму. Эти препараты способствуют подавлению гнилостных процессов в кишечнике.
Хорошие результаты даёт применение пропиовита (содержит пропионовокислые бактерии и витамин В 12 ) из расчёта 100 г на 1 т корма цыплятам с суточного до 30-дневного возраста 2 раза в день.
Эффективен химиотерапевтический препарат ниграс, повышающий неспецифическую резистентность организма птиц. Его применяют в виде аэрозольных обработок 3-х кратно в два этапа: в течение первых трёх дней жизни и с 17-дневного возраста три раза с 10-дневным перерывом из расчёта 2,5 мг на 1 кг живой массы.
Контрольные вопросы:
1. Дать характеристику пуллороза-тифа.
2. Какова характеристика возбудителя пуллороза?
3. В чём заключаются методы прижизненной диагностики пуллороза у птиц?
Лабораторное занятие
Тема: Диагностика, профилактика и ликвидация пастереллёза птиц
Цель занятия: изучить методы прижизненной и посмертной диагностики пуллороза и систему профилактических и оздоровительных мероприятий.
Материалы и оборудование: трупы птиц, инструменты для вскрытия, предметные стёкла, бактериологические стёкла, микроскоп, наборы для окраски по Граму и Романовскому-Гимзе, патологоанатомический атлас, инструкция о мероприятиях по борьбе с пастереллёзом птиц.
Задание для самостоятельной работы:
- Вскрыть труп птицы, описать патологоанатомические изменения, приготовить мазки-отпечатки из органов и окрасить по Леффлеру (Романовскому-Гимзе).
- Составить схему дифференциальной диагностики пастереллёза от нькаслской болезни, пуллороза, респираторного микоплазмоза.
- Изучить инструкцию по проведению профилактических и оздоровительных мероприятий при пуллорозе птиц.
- Решить эпизоотологическую задачу.
Пример задачи. Уткофабрика. Поголовье промышленного стада птиц составляет 56 тыс., родительского стада – 15 тыс., молодняк разного возраста – 120 тыс. содержание птицы напольное. Промышленное стадо размещено в удалении от родительского и молодняка на расстоянии 2000 м. Заболевание установлено в одном из птичников промышленного стада уток. В птичнике заболело и пало 560 уток. Диагноз на пастереллёз установлен комплексно, подтвержден лабораторным методом. Общее поголовье в птичнике – 2550 уток. Птичник кирпичный, полы реечные. Плошадь его составляет 628 м2. В аптеке хозяйства имеются лечебные средства: террамицин, тетрациклин; из дезосредств – триэтиленгликоль, молочная кислота. Необходимо:
1) разработать план мероприятий по ликвидации пастереллёза в хозяйстве;
2) рассчитать количество лечебных препаратов и дезосредств для ликвидации вспышки.
Пастереллёз (холера, геморрагическая септицемия) – инфекционное заболевание птиц всех видов и возрастов, вызываемое бактерией Pasteurella multocida. Характеризуется явлениями септицемии и воспалительно-геморрагическими процессами во внутренних органах.
Диагноз на пастереллёз может быть поставлен комплексно с учётом эпизоотологических, клинических данных, результатов патологоанатомического вскрытия и лабораторной диагностики.
Из эпизоотологических данных необходимо принять во внимание, что острые вспышки пастереллёза в благополучных хозяйствах протекают быстро, с охватом значительной части птицы, смертность достигает у взрослых до 95-100 %. Восприимчивы птицы всех видов и возрастов. Источником инфекции является больная птица, а также – переболевшая. Распространять инфекцию могут дикие птицы, насекомые (клещи у кур), обслуживающий персонал, возможен завоз с кормами.
Возбудитель Pasteurella multocida является условно-патогенным микроорганизмом. Переболевшая птица остаётся источником инфекции длительное время – у неё отмечают устойчивое пастереллоносительство, которое не устраняется ни лечением, ни вакцинацией.
Для возникновения пастереллёза необходимо два условия: источник инфекции и предрасполагающие факторы, снижающие резистентность организма птиц-бактерионосителей. Часто причиной перехода скрыто протекающего процесса в активный является переуплотнённая посадка птицы, ухудшение микроклимата.
Заболевание может возникать внезапно, смертность быстро нарастает. Клиническими осмотрами устанавливают вялость птицы, слабую реакцию на внешние раздражители, уединение, тусклость оперения, бледность гребешка, отсутствие яйценоскости. Синюшное окрашивание гребня и бородок птицы указывает на сердечную недостаточность и скорую гибель.
В хронической форме пастереллёз протекает в виде воспаления суставов ног, крыльев. Больную птицу выбраковывают.
Характерны патологоанатомические изменения у птиц, павших в острой форме – поражаются все органы грудной т брюшной полостей, геморрагии в глубинных слоях кожи, брюшине, брыжейке, кишечнике, эпикард, перикард как будто забрызганы кровью. При сверхострой форме пастереллёза изменений в трупах не наблюдается.
Для подтверждения диагноза необходимо выделить возбудителя посевом на питательные среды или биопробой и идентифицировать его по морфологическим, культуральным, патогенным и антигенным свойствам.
Дифференцируют пастереллёз от Нькаслской болезни, пуллороза, респираторного микоплазмоза.
Идентификация пастерелл по морфологическим признакам
От трупов птиц, павших при острой форме, или убитых в агональный период, берут поражённые внутренние органы грудной и брюшной полости и готовят мазки-отпечатки для микроскопирования. Для этого вырезается кусочек органа, фиксируется пинцетом и фламбируется над пламенем спиртовки. После фламбирования часть органа подрезается стерильными ножницами и открытая поверхность прикладывается к чистому обезжиренному предметному стеклу. Затем препарат высушивают при комнатной температуре на воздухе. После высушивания его фиксируют над пламенем спиртовки, держа предметное стекло мазком вверх.
Пастереллы в мазказ-отпечатках из патологического материала имеют вид коротких палочек 0,5×2,5 мкм с закруглёнными концами (овальные палочки, овоиды), располагающиеся поодиночке, парами и короткими цепочками. В культурах обнаруживают полиморфные палочки и кокковидные формы. Они не подвижны и не образуют спор. Многие вирулентные свежевыделенные пастереллы образуют капсулу. По Граму окрашиваются в красный цвет. При окраске синькой Леффлера (или по методу Романовского-Гимзы) с последующей обработкой 1%-ным раствором уксусной кислоты в течение нескольких секунд пастереллы красятся в синий цвет биполярно (концы интенсивнее), а средняя часть – очень слабо. Биполярная окрашиваемость и овоидная форма является характерным диагностическим признаком для пастерелл.
Профилактика и ликвидация пастереллёза
Профилактика пастереллёза складывается из комплекса мероприятий, предупреждающих занос инфекции в хозяйство, основными из которых являются:
- завоз птицы и инкубационного яйца только из благополучных по пастереллёзу хозяйств;
- вновь завезённая птица и полученный молодняк из завезённых инкубационных яиц должны содержаться в карантине 30 дней.
В стационарно неблагополучных по пастереллёзу хозяйствах с целью специфической профилактики всё поголовье вакцинируют инактивированной сорбированной вакциной, водоплавающих птиц – живыми вакцинами из штаммов «АВ» и «К».
При появлении заболевания с признаками пастереллёза принимают неотложные мероприятия по ликвидации заболевания:
- уточняется диагноз, для чего проводят эпизоотологическое обследование и отбор и отправка патологического материала в ветеринарную лабораторию;
- изолируется неблагополучный птичник;
- в хозяйстве устанавливаются ограничения и действуют в соответствие с действующей инструкцией о мероприятиях по борьбе с пастереллёзом птиц.
В неблагополучном птичнике всю больную птицу убивают бескровным методом и утилизируют (согласно действующей инструкции можно произвести убой всей птицы, не дожидаясь срока её эксплуатации). Клинически здоровую птицу подвергают лечебно-профилактическим обработкам.
Антибиотики при пастереллёзе более эффективны, чем сульфаниламиды. С положительным результатом используют сульфидимезин и норсульфазол натрия из расчёта 0,1 г/кг и 1,0 г/кг живой массы соответственно с увлажнённым кормом.
Из антибиотиков применяют – террамицин: с кормом – в дозе 60 мг/кг живой массы 2 раза в день 5 дней подряд, внутримышекчно; эффективнее применять его внутримышечно в дозе 10-40 мг/кг живой массы однократно в сутки 3 дня – сохраняет до 100 % птицы.;
- тетрациклин 1 раз в 3-4 дня в дозе 20 мг/кг живой массы внутримышечно;
- биовит-40 по 50-100 мг с кормом – 2 раза в день 3-5 дней.
В неблагополучных птичниках проводят ежедневно до окончания выделения больных аэрозольную дезинфекцию воздушной среды в присутствии птицы аэрозолями молочной кислоты, 20% водным раствором резорцина, триэтиленгликоля из расчёта 25 мг/ м3 воздуха помещения.
Контрольные вопросы:
1. Эпизоотологические особенности пастереллёза птиц.
2. Характеристика возбудителя пастереллёза.
3. Профилактика пастереллёза птиц.
4.3. Инфекционные болезни эмбрионов птиц
Инфекционные заболевания эмбрионов птиц могут быть не только причиной гибели зародышей. Некоторые возбудители инфекционных болезней, не вызывают значительной эмбриональной смертности; передаваясь через яйцо, они обуславливают развитие болезни на той или иной постэмбриональной стадии, т.е. – у ремонтного молодняка или взрослой птицы родительского стада.
Инфекция в яйцо может проникать как до его снесения (во время сбора, хранения и инкубации), так и в любой период образования яйца. Обычно возбудитель попадает в желток и белок гематогенным путем в результате активного кровоснабжения органов яйцеобразования.
Инфекции, передающиеся с яйцом, могут быть трансовариальными (т.е. когда возбудитель проникает в желток в яичнике на той или иной стадии овогенеза), или более позднего происхождения. В последнем случае возбудители локализуются главным образом на яйцевых оболочках – на поверхности скорлупы и в ее порах. Количество бактерий на скорлупе сносимых яиц резко увеличивается при заболеваниях нижнего участка яйцевода.
Часто в птицехозяйствах практикуют смыв с поверхности скорлупы с целью изучения состава микрофлоры. В зависимости от состояния организма несушек и условий хранения яиц на их скорлупе может находиться различное количество микробов от нескольких штук до 6 млн. На первом месте обнаруживаются разнообразные серогруппы эшерихий, протея, сальмонелл, стафилококков, энтерококков, патогенные и апатогенные грибки. Эти же виды микробов, как правило, выделяются из воздуха инкубаториев при выводе молодняка. При исследовании желтка и белка яиц обнаруживают бактерии сальмонеллеза, другие виды – гораздо реже.
Механизмы неспецифической защиты. Хотя яйца и эмбрионы являются хорошей питательной средой для развития микрофлоры, внутрияйцовая среда обладает определенным механизмами неспецифической защиты, позволяющими лизировать микроорганизмы. К ним относят уровень клеточного и гуморального неспецифического иммунитета – содержание лизоцима, бактериолизинов и гемолизинов.
Яичный белок (особенно белок куриных яиц) благодаря ферменту лизоциму подавляет рост и развитие различных микроорганизмов, растворяя их оболочки.
Желточная оболочка – служит барьером, препятствующим проникновению микробов из белка в желток, и наоборот. Поэтому пуллороз, колибактериоз, респираторный микоплазмоз чаще всего наблюдаются у эмбрионов перед выводом, т.е. в период активного использования веществ желтка.
Инфекционные болезни эмбрионов по этиологии можно подразделить на вирусные, бактериальные и микозные.
Вирусные болезни. Вредное влияние вирусов на эмбриональное развитие проявляется, как правило, в период между 10 и 15 днем развития эмбриона. Показателем заражения эмбриона вирусом может служить его гибель в характерные для данного вируса сроки или патологоанатомические изменения, появляющиеся в различных структурах эмбриона. Кроме того, встречаются вирусы (например, штамм В1 вируса ньюкаслской болезни), которые, размножаясь в куриных эмбрионах, не вызывают ни их гибели, ни патологоанатомических изменений. Обнаружить такой вирус можно лишь в том случае, если он обладает способностью агглютинировать эритроциты, т.е., с помощью реакции гемагглютинации (РГА).
Наиболее изучены патологические изменения у эмбрионов при Ньюкаслской болезни, вирусном гепатите утят, инфекционном бронхите, оспе, гриппе.
Вирус гепатита утят. Инфицированные яйца сносят утки, не имеющие клинических признаков болезни (латентная инфекция). При этом снижается выводимость эмбрионов до 50%. Количество инфицированных яиц достигает 10-60%.
При вскрытии эмбрионов на 10-15 день инкубации обнаруживают массовые точечные кровоизлияния и отечность на голове, конечностях, в перьевых сосочках, инъекцию сосудов желточного мешка. У эмбрионов после 15 дней инкубации – недоразвитость, аллантоисная жидкость тягучая, густая, прозрачная и зеленоватого цвета. Печень, как правило, увеличена, цвет её от слабо-коричневого до темно-зеленого, окрашена неравномерно – мозаичный вид. Желток темно-зеленого цвета. Сосуды хорионаллантоисной оболочки (ХАО) и желточного мешка гиперемированы.
При гистологических исследованиях печени – дегенерация клеток, пролиферативные процессы.
Возбудитель находится в желтке яиц после снесения, его можно обнаружить методикой накопления вируса с применением хлороформа.
Грипп птиц типа А – вызывает гибель эмбрионов уток и кур во время инкубации. У погибших эмбрионов обнаруживают обширные зоны кровоизлияния на теле, во внутренние органы и эмбриональные оболочки. Отмечают также задержку в развитии, аномалии, связанные с неправильной закладкой внутренних органов, наиболее характерно недоразвитие головы и костей скелета.
Обнаружить вирус гриппа можно в РЗГА с типоспецифической сывороткой в аллантоисной жидкости КЭ. Выделить вирус из КЭ трудно из-за наличия пассивных иммунных тел желтка.
Ньюкаслская болезнь. Вирус Ньюкаслской болезни может длительное время присутствовать в желтке яиц, полученных от кур, которые находились в латентной стадии заболевания. Эмбрион гибнет через 3-4 дня после начала инкубации. Патологоанатомические изменения характеризуются сплошными кровоизлияниями по всему телу эмбриона, эмбрион гиперемирован, отечен. Гистологические исследования указывают на некротическое поражение нервной ткани, хрусталика глаза, почечного эпителия.
В последние годы в связи с проведением в неблагополучных по болезни Ньюкасла хозяйствах многократных прививок родительского стада кур гибель эмбрионов может не наблюдаться. Но выведенные цыплята представляют опасность как разносчики инфекции.
Инфекционный бронхит. Возбудитель инфекционного бронхита – вирус, находится в желтке яиц от инфицированных кур. Яйцо от таких птиц может иметь неправильную форму, с известковыми наростами.
Вирус вызывает гибель эмбрионов, при вскрытии обнаруживают довольно патогномоничный признак – замедление роста, зародыши мумифицированы, с перекручиванием шеи («эффект карликовости»), также задержка роста легких, сердца. Селезенка увеличена.
Вирус диагностируют в РН с типоспецифической сывороткой и РИФ.
Вирус оспы птиц также может передаваться эмбриону трансовариально, задерживает его развитие, формирует на аллантоисе беловатые очаги некроза по ходу кровеносных сосудов. Узелки могут сливаться в обширные очаги некроза. Вирус может проникать в тело эмбриона, обладает гемагглютинирующими свойствами.
Наибольшей патогенностью обладают штаммы вируса оспы кур, менее патогенны – штаммы вируса оспы индеек, канареек, голубей.
В хозяйствах, стационарно неблагополучных по оспе, куры в течение 16 месяцев выделяют вирус с яйцом.
Бактериальные инфекции
Пуллороз причиняет значительный экономический ущерб, от гибели эмбрионов в том числе. Заражение эмбриона может происходить на любой стадии образования яйца, а также через загрязненный воздух в инкубатории.
У эмбрионов, погибших от пуллороза перед выводом, желток имеет зеленый цвет, инъецирован сетью кровеносных сосудов. Желток плотный. Печень, желчный пузырь увеличены в объеме. Желчь густая, темно-зеленого цвета. В мочеточниках и почках вследствие интоксикации внутренних органов – отложение мочекислых солей. В прямой кишке – масса белого цвета (скопление мочекислых солей).
Диагностируют пуллороз путем посева из различных органов эмбриона на элективные питательные среды (агар Эндо, Плоскирева). Чистую культуру возбудителя S. pullorum выделяют из желчного пузыря, печени, желтка. (желчь задерживает развитие посторонней микрофлоры и консервирует возбудителя пуллороза).
Сальмонеллез водоплавающих птиц. Инфицирование яиц происходит экзогенно, т.к. сальмонеллы находятся в содержимом кишечника уток. Инфицированы в основном скорлупа и желток. Смертность зародышей может быть очень высокой до 85- 90%.
При вскрытии наблюдают отечность аллантоиса, множественные кровоизлияния во внутренних органах. Печень и селезенка увеличены в объеме. Желток густой, нерассосавшийся, зеленого цвета.
Для диагностики сальмонеллеза у эмбрионов необходимо так же, как и при пуллорозе-тифе, сделать посевы на элективные среды.
Туберкулез. Возбудитель туберкулеза птиц может поражать значительный процент яиц, полученных от больных кур, уток, гусей. Заражение яиц происходит, предположительно, гематогенным путем при их формировании, так как при исследовании яичников специфических для туберкулеза изменений не обнаруживалось.
Диагностика туберкулеза у погибших эмбрионов проводится путем исследования содержимого яйца методом накопления возбудителя на средах Петраньяни, Павловского и микроскопирования.
Респираторный микоплазмоз. В распространении респираторного микоплазмоза вертикальный путь передачи имеет ведущее значение. Из яиц кур, инфицированных патогенными микоплазмами, погибает 10-30% эмбрионов чаще в конце инкубации.
При вскрытии погибших эмбрионов обнаруживают задержку в росте, артриты коленного и плюсневого суставов ног. Незадолго до конца инкубации 18-19 дневных эмбрионов и у почти сформировавшихся цыплят наблюдают поражения воздухоносных мешков, легких. Стенки воздухоносных мешков могут утолщаться и уплотняться, в полости их скапливается серозный и фибринозный экссудат. У суточных цыплят, больных микоплазмозом, отмечались признаки расстройства функций органов дыхания: одышка, хрипы.
Диагноз устанавливают выделением культуры возбудителя из внутренних органов, головного мозга, желточного мешка на среде Эдварда.
Микозы эмбрионов
При инкубации зараженных яиц происходит бурное развитие различных видов микроскопических грибов, споры которых обнаруживаются как в подстилочном материале, так и в воздухе птичника, инкубатория, загрязняя скорлупу.
Аспергиллез. Заражение грибами рода Aspergillus происходит, как правило, экзогенным путем: при хранении инкубационных яиц в упаковочном материале, загрязненном спорами гриба, в инкубатории и т.д. (грибы выделяют из воздуха инкубатория, с лотков, с оборудования, приборов).
Попадающие на скорлупу яиц споры гриба способны прорастать, образуя гифы, проникать через поры и вызывать гибель эмбриона. При овоскопировании зараженных яиц под скорлупой видны темные пятна – это колонии разросшихся грибов.
При вскрытии зараженных аспергиллезом эмбрионов изменения очень характерны и их интенсивность зависит от влажности, температуры окружающей среды, возраста эмбрионов. В воздушной камере возникают пленчатые или пушистые грибницы от темно-зеленого до черного цвета. При микроскопировании мицелия видны характерные конидиеносцы, стеригмы и споры.
У эмбриона отмечают отечность эмбриональных оболочек, иногда с кровоизлияниями, серозные узелки на внутренних органах. Эмбрион и эмбриональные оболочки мацерированы с некротическими очагами; часто носовые отверстия, ушные каналы закупорены разросшейся массой гриба.
Заражение аспергиллезом может произойти так же при выводе молодняка в инкубаторе спорами гриба воздушно-капельным путем.
Диагностика аспергиллеза не представляет трудностей: делают посев на агар Сабуро, Чапека, микроскопируют мицелий. В неокрашенных мазках хорошо заметен мицелий гриба, конидиеносцы, стеригмы и споры черного цвета. Мазки можно делать также из органов погибших эмбрионов и окрашивать лактофуксином (хорошо видны вегетативные формы гриба).
Грибы рода Aspergillus часто поражают корма, которые потребляет птица. Токсины грибов, вызывают заболевания у несушек – микоксикозы, передаются так же трансовариально эмбрионам, и вызывают их гибель. Наибольшее значение из токсинов имеет афлотоксин, выделяемый из грибов родов Aspergillus, Peniccilium, Fusarium. Известно 14 его фракций. Также имеет значение охратоксин, нидулотоксин.
Токсины вызывают у эмбрионов гибель, а так же различные поражения печени, кровоизлияния, отечность, большинство токсинов вызывают уродства конечностей, крыльев, ослабления пальцев, ороговение кожного покрова, неправильное строение глаза, черепа.
Профилактика инфекционных болезней эмбрионов заключается в создании условий, повышающих резистентность несушек к различным заболеваниям, и использовании комплекса мероприятий, способствующих получению неинфицированных яиц.
Для предупреждения заноса инфекции в хозяйство необходимо использовать яйца для инкубации, завезённые только из благополучных по инфекционным болезням хозяйствах. Перед закладкой на инкубацию проверять биологическую полноценность яиц – содержание в них витаминов А, В2, каратиноидов, плотность белка, скорлупы.
Отбирать яйцо для инкубации в соответствии с рекомендациями по инкубации яиц. Все яйцо, предназначенное для инкубации, подвергается профилактической дезинфекции (газовая дезинфекция парами формальдегида, УФЛ). Перед началом и после инкубации помещение инкубатория, весь инвентарь, оборудование тщательно дезинфицируется, после предварительного мытья.
Эффективна обработка инкубатора парами формальдегида – газовая дезинфекция. Для этого в эмалированную посуду наливают 40% формалин с добавлением марганцевого калия из расчёта 45 мл/м³ помещения и ставят на пол инкубатора. Экспозиция составляет 7 часов при температуре не ниже 30° и влажности до 80% , двери инкубатора закрывают.
После вывода отходы инкубации должны быть немедленно удалены из цеха инкубатория; они перерабатываются на белковый корм, но только после тщательной термической обработки при температуре 105ºС, 24 часа и затем высушивания при 100ºС – 10-12 часов.
Для дезинфекции яиц, кроме газовой дезинфекции, используют ультрафиолетовое облучение бактерицидными лампами ПРК-2, ПРК-7, БУВ-30. Чаще УФЛ-облучение используют в хозяйствах, благополучных по инфекции.
Обработка яиц озоном, аэрозолями (5%-й раствор гексахлорофена, йодистый аммоний) препятствует росту грибов, плесени на скорлупе.
Для обработки яиц применяют также метод влажной дезинфекции с применением различные химических и моющих средств: хлорной извести, марганцевокислого калия, растворов йода, пергидроль.
Предложен также метод глубинной дезинфекции – введение в воздушную камеру инкубационного яйца раствора тилана, или погружение яиц в раствор тилана холодный раствор эритромицина.
Лабораторное занятие
Тема: Диагностика инфекционных болезней эмбрионов
Цель занятия: освоить методы диагностики инфекционных болезней эмбрионов.
Материалы и оборудование: эмбрионы, инструменты для вскрытия, предметные стёкла, бактериологические петли, микроскоп, наборы для окраски по Граму, патологоанатомический атлас, питательные среды.
Задание для самостоятельной работы:
1. Исследовать погибшие эмбрионы методом вскрытия и учёта патологоанатомических изменений.
2. Приготовить мазки из аллантоисной жидкости, крови, окрасить по Грамму и микроскопировать.
3. Провести посев аллантоисной жидкости на МПА и МПБ.
Бактериологические исследования
отходов инкубации
Для постановки диагноза на инфекционные заболевания, необходимо исследовать живые недоразвитые или свежие погибшие эмбрионы. Хранить отходы инкубации можно некоторое время в холодильнике.
Для исследования используют микроскопические, бактериологические (выделение чистой культуры), серологические методы, а так же заражение эмбрионов и суточных цыплят.
Вскрытие отходов инкубации для бактериологического исследования проводят в боксе с соблюдением стерильности, стерильными инструментами. Скорлупу дезинфицируют над пламенем горелки. Пробивают острием ножниц отверстия в области воздушной камеры и осторожно вырезают в боковом участке яйца окно. Пастеровской пипеткой засасывают аллантоисную жидкость и делают посевы на питательные среды. Яйцо вскрывают и извлечённый эмбрион с желточным мешком помещают в чашку Петри.
Осматривают внутреннюю поверхность скорлупы и хорионаллантоисную оболочку (ХАО). Отслаивают ХАО от внутренней поверхности скорлупы, отполаскивают в кювете с физиологическим раствором и отмечают наличие патологоанатомических изменений. ХАО может быть отёчной, иметь кровоизлияния, узелки, оспины и т.д.
Осматривают сам зародыш и учитывают патологоанатомические признаки: он может отставать в росте и развитии (феномен карликовости), тело может быть обезвожено, мумифицировано, шея перекручена, кожа гиперемирована, с кровоизлияниями. Зародыш вскрывают и осматривают внутренние органы: состояние печени, желчного пузыря и т.д.
Для микроскопирования готовят кляч-препараты. Каплю аллантоисной, амниотической жидкости, крови берут стерильной петлей или пастеровской пипеткой. Если мазки готовят из твердой среды, содержимого кишечника, желтка, на стекла предварительно наносят каплю стерильной воды, физиологического раствора и, смешивая, растирают по стеклу. Если готовят мазок из органов, то сначала срезают стерильными ножницами кусочек и с разреза делают соскоб, растирают его по стеклу.
Мазок высушивают, фиксируют обычным способом и окрашивают различными методами – простым, сложным или специальным, в зависимости от того, на какую инфекцию проводят исследование, согласно методикам.
Бактериологическое исследование проводят с соблюдением стерильности. Делают посевы на различные простые, специальные и элективные питательные среды и инкубируют в термостате. Наблюдение обычно ведут в течение 7-10 суток, изучая полученные культуры по морфологическим, культуральным, биохимическим, антигенным и патогенным свойствам. Патогенные свойства изучают в биопробе – заражение белых мышей, крыс, цыплят, эмбрионов 5-14 дневных. Заражают эмбрионы на ХАО, в аллантоис (в бессосудистый участок ниже 1 см от края воздушной камеры) и др. методом. Зараженные биологические системы исследуют бактериологическими методами.
Контрольные вопросы:
1. Порядок вскрытия эмбрионов птиц.
2. Диагностика бактериальных инфекций эмбрионов птиц.
3. Диагностика вирусных болезней эмбрионов.
4. Характеристика микозов у эмбрионов и особенности микологического исследования.