Занятие 4 .Тема: ГЕЛЬМИНТОЛОГИЯ. ТРЕМАТОДОЗЫ
1. Паразитизм. Классификация паразитов.
Паразитизм – форма взаимоотношений между организмами разных видов, при которой один организм (паразит) использует другого (хозяина) как источник питания и временную или постоянную среду обитания, нанося ему определенный вред.
Высокий репродуктивный потенциал паразита приводит к тому, что величина популяции паразита обычно значительно превышает численность популяции хозяина, и этот признак отличает паразитизм от хищничества.
Паразиты в экосистемах являются консументами 2-го и 3-го порядков и играют существенную роль в биотическом круговороте веществ. Самые патогенные из них, вызывающие гибель большого числа особей хозяев, выступают как стабилизаторы численности хозяев, избыток которой мог бы привести к нарушению экологического баланса. Вместе с тем наиболее тяжелое течение паразитарных заболеваний обычно наблюдается у особей с ослабленным иммунитетом, имеющих наследственные дефекты или врожденную предрасположенность к аллергическим реакциям.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПАРАЗИТОВ
По принципу обязательности паразитического образа жизни выделяют три основные формы паразитизма:
При истинном – взаимоотношения между паразитом и хозяином являются закономерными и имеют эволюционную основу. Праразитология изучает в основном феномен истинного паразитизма.
Облигатные – паразитизм, являющийся обязательным для данного вида организма. Организм не способный существовать вне организма хозяина Абсолютное большенство видов паразитов относятся к этой группе. (пример – гельминты).
Факультативный (организм переходит к паразитическому образу жизни только при определенных обстоятельствах). Личинки синантропных мух, которые могут нормально развиваться в пищевых продуктах, либо в кишечнике человека, вызывая кишечный миаз. Это паразиты способные вести свободный образ жизни, но попадая в организм хозяина, проходит в нем часть цикла своего развития и нарушают его жизнеспособность.
Ложный паразитизм – явление для вида случайное. Вид в обычных условиях ведет свободный образ жизни. Свободноживущие виды при случайном попадании в организм другого животного могут сохранять свою жизнеспособность и нарушать жизнедеятельность хозяина. Например, пиявки в носовой полости или носоглотке. Ложный паразитизм пиявок может привести к смерти в связи закупорки дыхательных путей или из-за носовых кровотечений, которые они могут вызвать.
В зависимости от времени, проводимого паразитами в телесном контакте с хозяином, подразделяют их на временных и постоянные. Под названием временных - посещают хозяина лишь на время приема пищи, либо, если и остаются на нем самом, то все же не привязаны к нему прочно и вступают в настоящие паразитические отношения на период принятия пищи: такие паразиты могут легко покидать хозяина и вновь на него садиться.
Постоянный паразиты подразделяются на стационарный и переодический:
Стационарный паразит всю жизнь, на всех стадиях развития живет в теле или на теле хозяина), а пребывание во внешней среде случайно (например, человеческая вошь, чесоточный клещ, трихинелла спрральная и др.), так что последний является постоянным носителем паразита.
Периодические паразиты часть своего жизненного цикла проводят в паразитическом состоянии, остальное время обитают свободно. Типичным паразитом такого рода является угрица кишечная. Разновидностями периодического паразитизма являются: Ларвальный и имагинальный паразитизм.
При ларвальном (личиночном) паразитизме паразитический образ жизни ведут только личинки, в то время как половозрелые формы являются свободноживущими. Примерами служат вольфартова муха, оводы и др. Противоположное явление, когда паразитом является половозрелая форма, а личинка обитает в открытой природе, называют имагинальным паразитизмом. К паразитам этого типа относят, например, анкилостомид, личинки которых живут в почве, а взрослые стадии — в двенадцатиперстной кишке человека.
Соответственно с локализацией в организме хозяина паразитов разбивают на две категории:
Эктопаразиты – наружный, когда организмы находятся на наружной поверхности тела. К ним относятся кровососущие насекомые и клещи. (членистоногие).
- паразит кровососущий – питающийся кровью хозяина
Эндопаразиты – (внутренний) организмы паразитируют внутри организма человека (пример эндопаразитов – простейшие, гельминты).
- паразитов, обитающих в полостных органах, связанных с внешней средой (пищеварительная, дыхательная и моче- половая системы), к которым относятся аскарида, легочный сосальщик, урогенитальная трихомонада;
- паразитов тканей внутренней среды обитающий в тканях хозяина на всех или на некоторых стадиях жизненного цикла (опорно-двигательного аппарата, системы крови, соединительной ткани), к которым относятся ришта, малярийный плазмодий, лейшмании, возбудитель онхоцеркоза),
- внутриклеточные паразиты – обитающие в клетках хозяина (например, плазмодий).
2. Система «паразит-хозяин».
Можно выделить 3 варианта взаимоотношений между паразитом и хозяином по степени адаптированности.
1. прекрасно адаптированы друг к другу (форма минута у дизентерийной амебы и человек). Присутствие паразита не наносит вреда хозяину – паразитоносительство.
2. хозяин плохо адаптирован к паразиту и его присутствие сказывается на жизнедеятельности хозяина, что позволяет паразиту наносить ущерб хозяину. Патогенность паразита – это специфическое свойство вида, которое может либо проявляться, либо нет. Непатогенные паразиты – небольшая группа паразитов, которые не оказывают видимого патогенного воздействия на организм хозяина (кишечная трихомонада). Патогенные паразиты– всегда оказывают влияние на организм хозяина, вызывают инвазию, сопровождаются клиническими симптомами. Условно патогенные паразиты проявляют свои патогенные свойства при следующих условиях: в присутствии других паразитическ их видов (амебиаз тяжелее в присутствии гельминтов), состояние самого организма хозяина (стресс, снижение иммунитета).
3. агрессия хозяина против паразита, которая не позволяет паразиту проявлять свои патогенные свойства. Возникает на основе иммунного ответа хозяина на антигены паразита. Время и сила возникновения иммунного ответа зависит от того, в какой раз данный вид паразита заселяет организм хозяина. При повторном заселении формируется иммунологическая память – немедленный иммунный ответ. При первичном заражении ответ формируется по мере выделения паразита в организм хозяина антигенов. Защита от антигенных свойств хозяина может быть различной (образование капсул, переход в неактивную форму). Сила и продолжительность иммунного ответа зависит от локализации паразитов. Слабый иммунный ответ – на полостных паразитов, сильный – внутриклеточные, кожные и тканевые паразиты (например, после лейшманиозов формируется иммунитет на всю жизнь).
Пути проникновения паразитов в организм хозяина
Хозяин, являясь хорошей экологической нишей для паразита, должен обладать уникальными физиологическими особенностями, максимально подходящими для существования паразита, быть полноценным источником питательных веществ для него и представлять как минимум один способ выхода инвазионной формы паразита из организма для передачи другим хозяевам.
Активный паразит должен обладать соответствующими механизмами, обеспечивающими его передачу (или его потомства) новым хозяевам. В этом отношении эктопаразиты имеют опреде-ленные преимущества, так как либо являются в той или иной степени свободноживущими, либо могут легко передаваться при контакте одного хозяина с другим (например, человеческая вошь). Процесс распространения эндопаразитов в определенной степени затруднен. Хотя эти паразиты в ходе эволюции приобрели способность поражать практически все ткани и органы хозяина, воз-можные пути их распространения ограничены.
При специфической локализации паразита (возбудителя) на слизистой оболочке дыхательных путей он выводится с выдыхаемым воздухом. В связи с этим заражение, т. е. внедрение в восприимчивый организм, происходит при вдыхании загрязненного (контаминированного) воздуха, в результате чего возбудитель вновь локализуется в дыхательных путях нового организма. Такой ме-ханизм передачи возбудителей инфекционных и паразитарных болезней называют аспирационным (воздушно-капельным, аэрогенным, респираторным).
Локализация паразита (возбудителя) преимущественно в кишечнике, печени или поджелудочной железе определяет его выведение из зараженного организма с экскретами (фекалиями, рвотными массами). Проникновение в восприимчивый организм в этом случае происходит чаще всего через рот, главным образом при заглатывании загрязненной воды или пищи либо с грязных рук, после чего паразит вновь локализуется в пищеварительном тракте нового организма. Такой меха-низм передачи возбудителей кишечных инфекций и инвазий называют пероральным (фекально-оральным).
Специфическая локализация паразита (возбудителя) преимущественно на наружных покровах – коже и ее придатках, слизистых оболочках, имеющих выход во внешнюю среду, определяет воз-можность перехода его на наружные покровы восприимчивого организма при соприкосновении (контакте) с источником, поэтому такой механизм передачи возбудителей болезней называют контактным.
При специфической локализации возбудителя (паразита) преимущественно в кровеносной си-стеме (в крови или лимфе) или других внутренних органах он выводится из зараженного организ-ма через укус кровососущего членистоногого (насекомого или клеща) и вводится в кровеносную систему восприимчивого организма при новом кровососании. Такой способ передачи возбудите-лей болезней непосредственно в кровеносную систему называют трансмиссивным. Существует ряд заболеваний, при которых передача возбудителя болезни иным способом (нетрансмиссивным) невозможна. Эту группу заболеваний называют облигатно-трансмиссивными. К ним можно от-нести малярию, лейшманиозы, желтую лихорадку, японский энцефалит и др. В то же время ряд заболеваний, помимо трансмиссивного пути передачи, может распространяться и иным путем, например воздушно-капельным, контактным, алиментарным и т. д. К группе факультативно-трансмиссивных болезней относят такие особо опасные инфекции, как таежный клещевой энце-фалит, чума, туляремия, сибирская язва, бруцеллез и др. В свою очередь трансмиссивная передача может осуществляться посредством двух механизмов:
• инокуляции, когда возбудитель проникает в кровь хозяина через ротовой аппарат членисто-ногого непосредственно при кровососании;
• контаминации, когда возбудитель выделяется членистоногим с фекалиями или иным путем на тело хозяина, а затем попадает в кровь через повреждения на коже (раны, расчесы и т. п.).
Если же паразит (возбудитель) в какой-либо стадии развития сам не покидает организм хозяи-на и его передача другому организму возможна только при поедании первого хозяина, такой спо-соб передачи (заражения) называется алиментарным.
Некоторые паразиты внедряются в организм хозяина в стадии свободноживущих личинок че-рез поврежденную или неповрежденную кожу или слизистые оболочки. В этом случае способ за-ражения называютперкутанным (т. е. через кожу).
Возбудители ряда заболеваний могут передаваться «по вертикали» от матери плоду, иногда многократно (например, при токсоплазмозе у грызунов). В этом случае передача возбудителя бу-деттрансплацентарной.
Еще более редки случаи трансфузионного заражения при оказании акушерско-хирургической помощи, гемотрансфузии (переливании крови) или трансплантации органов.
3. Пути и факторы передачи паразитов в организм хозяина.
Механизм передачи – эволюционно сложный способ, при помощи которого возбудитель передаётся от зараженного организма к восприимчивому (склонного к полному заболеванию). Состоит из 3-х последовательно и закономерно следующих одна за другой фаз:
а) выход (выведение) возбудителя из зараженного организма во внешнюю среду;
б) пребывание возбудителя во внешней среде;
в) проникновение возбудителя в здоровый организм, приводящее к заболеванию.
Путь передачи – форма реализации механизма передачи от источника инфекции к восприимчивому организму при участии объектов окружающей среды.
Различают 3 пути передачи возбудителя:
1) контактно-бытовой – передача может осуществлятся при непосредственном общении (прямой контакт – влагалищная трихомонада) или через зараженные предметы окружающей среды (непрямой контакт – чесоточный зудень);
2) механический:
а) алиментарный( фекально-оральный) – характерный для передачи кишечных инфекций. Факторы передачи возбудителя – пищевые продукты, вода, грязные руки, мухи, разные предметы обихода;
б) аэрогенный (воздушно-капельный) – передача может осуществляться при разговоре, крике, плаче и особенно чхании и кашле с капельками слизи или вдыхании пыли ( ротовая амёба, ротовая трихомонада, токсоплазма);
в) собственно механический ( перкутантный ) – передача может осуществляться через кожу хозяина ( анкилостома);
3) трансмиссивный При специфической локализации возбудителя (паразита) преимущественно в кровеносной системе (в крови или лимфе) или других внутренних органах он выводится из зараженного организма через укус кровососущего членистоногого (насекомого или клеща) и вводится в кровеносную систему восприимчивого организма при новом кровососании. Существует ряд заболеваний, при которых передача возбудителя болезни иным способом (нетрансмиссивным) невозможна. Эту группу заболеваний называют облигатно-трансмиссивными. К ним можно отнести малярию, лейшманиозы, желтую лихорадку, японский энцефалит и др
К группе факультативно-трансмиссивныхболезней относят такие особо опасные инфекции, как таежный клещевой энцефалит, чума, туляремия, сибирская язва, бруцеллез и др.
Трансмиссивная передача может осуществляться посредством двух механизмов:
При инокуляции возбудитель активно вводится в кровь человека или животного со слюной с помощью ротовых органов переносчика в результате нарушения целостности кожных покровов хозяина.
При контаминации возбудитель наносится кровососом на неповрежденную кожу человека, а затем может активно втираться человеком при расчесывании зудящих мест. Инокуляция и контаминация могут быть двух видов: специфической и механической.
Для специфической инокуляции характерно сначала интенсивное размножение возбудителя в теле переносчика, а затем уже происходит его введение в организм человека или млекопитающего. Такой путь заражения наблюдается при малярии, лейшманиозах, трипаносомозах.
Механическая инокуляция наблюдается, когда возбудитель попадает на ротовые органы переносчика, переживает на них некоторое время, но не размножается, а затем вносится в ранку при сосании крови. Так происходит инокуляция мухой-жигалкой возбудителя сибирской язвы.
Специфическая контаминация наблюдается в тех случаях, когда возбудитель размножается в кишечнике переносчика и затем выводится на кожу хозяина с испражнениями переносчика или при отрыгивании им пищи, а затем втирается человеком при расчесывании. Так происходит заражение человека американским трипаносомозом.
При механической контаминации переносчики (например, мухи, тараканы) могут перенести на продукты питания цисты простейших, яйца гельминтов, болезнетворные бактерии кишечных инфекций (дизентерии, брюшного тифа и др.).
Факторы передачи инфекции – конкретные объекты, элементы окрущающей среды, при помощи которых возбудитель передаётся от зараженного организма к здоровому.
Цикл передачи возбудителя – завершение всех последовательных етапов передачи возбудителя от одного инфицированного индивида к другому, характеризуется средней продолжительностю и коэфициентом передачи (среднее число индивидов, заражающихся от одного инфицированного).
4. Животные случайные паразиты.
В соответствии с двумя средами обитания типичные случайные паразиты имеют две возможные, хотя и неравноценные экологические фазы – сапрофитическую (основную) и паразитическую (эпизодическую). Поскольку трансмиссивный путь циркуляции отсутствует, популяция случайного паразита может состоять из двух частей-гостальной и внеорганизменной. Характерная черта случайных паразитов – возможность автономного обитания, а иногда и накопления во внешней среде, поскольку темпы их размножения при благоприятных условиях могут заметно превышать темпы их отмирания. Численность гостальной части популяции, связанная с интенсивностью эпизоотического или эпидемического процессов, хотя и способна периодически достигать очень высоких показателей, испытывает более резкие колебания, а в ряде случаев может быть весьма ограниченной.
Специфика случайных паразитов среди прочих состоит в преобладании сапрофитического существования, тогда как паразитическая фаза случайна. Этим они отличаются от факультативных паразитов, в экологии которых паразитическая фаза занимает определяющее положение. Возбудители инфекций, ее составляющие, обладают промежуточными свойствами, не позволяющими уверенно отнести их к факультативным или случайным паразитам.
5. Классификация гельминтов.
Гельминты (греч. helminthos – червь, глист) – это многоклеточные животные организмы, приспособившиеся к паразитическому образу жизни в организмах человека, животных и растений – относящиеся к низшим червям Надтипа Scolecida. Группа болезней, вызываемых паразитическими червями, называется гельминтозами.
Гельминты подразделяются на два основных типа – плоские (Plathelmintes) и круглые (Nemathelmintes).
Виды гельминтов, которые паразитируют у человека, относятся к следующим классам.(рис)
1) трематоды, или сосальщики (Trematoda);
2) цестоды, или ленточные черви (Cestoda);
3) нематоды, или круглые черви (Nematoda).
КРУГЛЫЕ ЧЕРВИ – или нематоды характеризуются удлиненной, нитевидной формой тела. Длина тела различных видов нематод колеблется в пределах от 0,7 мм до 18 см. Нематоды называются круглыми червями, так как имеют круглое поперечное сечение тела. Во внешней среде в течение нескольких недель или месяцев в яйцах развиваются личинки, способные к заражению.
ЛЕНТОЧНЫЕ ЧЕРВИ (цепни, плоские черви) – это белые с членистым телом глисты длиной от 1мм до 3 м. Цестоды паразитируют в тонком отделе кишечника -еобак>. Лентовидное тело цестод состоит из головки, шейки и цепи члеников (стробилы). Количество члеников в цепи может быть от 2-5 до нескольких тысяч, в зависимости от вида цестоды. На переднем конце цестоды находится головка, снабженная 4 присосками и хитиновыми крючками для крепления паразита к слизистой оболочке кишечника хозяина.
По эпидемиологической классификации гельминтозов, предложенной К.И.Скрябиным и Р.С.Шульцем в 1931 году, их можно разделить на две основные группы: биогельминты и геогельминты.
К биогельминтам относят всех сосальщиков, ленточных червей и некоторые виды круглых червей. Характерным свойством биогельминтов является развитие со сменой хозяев – организмов, в которых они обитают. Их личинки паразитируют в одних хозяевах (промежуточных), а половозрелые формы – в других (окончательных или дифинитивных хозяевах). Так, БЫЧИЙ ЦЕПЕНЬ во взрослой стадии паразитирует в кишечнике человека (окончательный, дефинитивный хозяин), а в личиночной (финны) – в мышцах крупного рогатого скота (промежуточный хозяин). ЭХИНОКОКК во взрослой стадии обитает в кишечнике собаки (окончательный хозяин), а в личиночной – во внутренних органах животных и человека (промежуточные хозяева). У многих видов биогельминтов личиночное развитие связано со сменой двух промежуточных хозяев. Например, ЛИЧИНКИ ШИРОКОГО ЛЕНТЕЦА проходят развитие сначала в пресноводных рачках-циклопах (промежуточный хозяин), а затем в различных видах рыб (дополнительный хозяин).
Личиночные и половозрелые формы некоторых биогельминтов могут обитать в организме животного одного и того же вида или даже в одной и той же особи, но локализоваться в разных органах или тканях. Так, например, половозрелые формы свиного цепня живут в просвете тонкого отдела кишечника человека. Его личинки могут развиваться не только в организме свиньи, но и в различных органах человека.
Заражение человека биогельминтами может проходить через пищеварительный тракт при употреблении зараженной рыбы (кошачья и китайская двуустки, лентец широкий) или зараженного мяса (цепень вооруженный и невооруженный, трихинелла). Личинки некоторых гельминтов (шистосомы, некатор) способны внедряться в ткани человека через неповрежденную кожу. Заражение человека филяриатозами реализуется путем передачи личинок этих гельминтов специфическими переносчиками – кровососущими двукрылыми насекомыми.
К геогельминтам относят паразитических червей, в цикле развития которых отсутствуют промежуточные хозяева, а яйца, откладываемые самками, становятся инвазионными лишь после дозревания во внешней среде (почве). В яйцах должны сформироваться инвазионные личинки. Заражение геогельминтами чаще всего происходит при проглатывании зрелых яиц (как правило, с загрязненными овощами, фруктами и т.п.).
Контактные гельминтозы – это болезни, возбудители которых для своего развития не нуждаются в промежуточном хозяине или попадании в почву. Так, например, ЯЙЦА ОСТРИЦ, отложенные на тело человека, становятся инвазионными через 4-6 часов и, поэтому возможно заражение энтеробиозом при контакте с больным. ЯЙЦА КАРЛИКОВОГО ЦЕПНЯ изначально содержат сформированный зародыш (онкосферу) и являются инвазионными. Онкосферы, могут покидать оболочку яйца уже в просвете кишки и внедряться в ткани ворсинок, где продолжают свое развитие (аутосуперинвазия).
На территории России наиболее часто встречаются гельминтозы, вызываемые двуусткой кошачьей или сибирской, двуусткой печеночной, двуусткой легочной, цепнем невооруженным и вооруженным (тениидозы), цепенем карликовым, лентецом широким, эхинококком, альвеококком, аскаридой, власоглавом, анкилостомой, острицей, кишечной угрицей и трихинеллой.
6. Трематоды. Морфологическая характеристика плоских червей. Жизненный цикл. Стадии: марита; мирациди; редии; метацеркарий; церкарии; адолескарии
ПЛОСКИЕ ЧЕРВИ Общая характеристика
Плоские черви (Plathelminthes) – наиболее примитивные из всей группы червей. Их тело сплющено в дорсовентральном направлении. Стенки тела образованы кожно-мускульным мешком, который состоит из расположенного снаружи эпителия, называемого тегументом, и лежащих под ним 3 слоев гладких мышц: циркулярного, продольного и диагонального. Тегумент выполняет функцию кожи – эпителиальной структуры, где клетки утрачивают оболочку и сливаются в единый многоядерный пласт. У плоских червей полость тела отсутствует, промежутки между органами заполнены рыхлой соединительной тканью (паренхимой), в которой накапливаются запасные питательные вещества. Плоские черви имеют следующие системы органов: нервную, выделительную, половую и пищеварительную. Последняя отсутствует у ленточных червей.
Класс. Сосальщики (Trematodes). Виды:
• печеночный сосальщик (Fasciola hepatica);
• ланцетовидный сосальщик (Dicrocoelium lanceatum);
• кошачий сосальщик (Opisthorchis felineus);
• легочный сосальщик (Paragonimus ringeri);
• фасциолопсис (Fasciolopsis buski).
Возбудители трематодозов – плоские черви из класса сосальщиков (Trematoda) имеют листовидную или ланцетовидную форму тела, которое покрыто кутикулой. Органами прикрепления служат мускульные присоски. Одна из них располагается на переднем конце тела (ротовая присоска). На ней открывается ротовое отверстие. Вторая присоска, лежащая на брюшной стороне, служит только для фиксации.
Все трематоды, кроме представителей семейства Schistosomatidae, – гермафродиты.
Наиболее распространенные трематодозы: описторхоз, клонорхоз, фасциолез, фасциолопсидоз, метагонимоз, парагонимоз, а в тропиках – шистосомозы.
Жизненный цикл
Половозрелые формы трематод – мариты, которые выделяют во внешнюю среду яйца овальной формы с крышечкой. В яйцах развивается первая личиночная стадия – мирацидий. Он покрыт ресничками, с помощью которых активно передвигается в воде. На переднем конце тела мирацидия имеется железа, выделяющая протеолитический фермент, что позволяет личинкам проникать в ткани промежуточного хозяина. В задней части мирацидия находятся зародышевые клетки, обеспечивающие партеногенетическое размножение личинок. В следующей стадии развития, наступающей после проникновения мирацидия в тело первого промежуточного хозяина – моллюска, мирацидий превращается в спороцисту. Эта личиночная стадия похожа на мешок и способна партеногенетически размножаться за счет зародышевых клеток. В итоге образуется поколение личинок – редии, которые выходят из спороцисты и паразитируют в теле того же хозяина. Внутри редий тоже имеются зародышевые клетки, из которых партеногенетически образуется новое поколение личинок – церкарии. У них имеются многие органы, характерные для мариты, и они снабжены мускулистым хвостом, с помощью которого передвигаются в воде. Выйдя из тела первого промежуточного хозяина, церкарии в одних случаях внедряются в тело второго промежуточного хозяина, превращаясь в метацеркарии – инвазионную стадию для окончательного хозяина. Это характерно для кошачьего, ланцетовидного и легочного сосальщиков. В других случаях церкарии инцистируются, образуя инвазионную стадию – адолескарий, характерную для печеночного сосальщика и фасциолопсиса. Церкарии могут активно проникать через кожу и слизистые оболочки в тело окончательного хозяина (например, кровяные сосальщики).
Эпидемиология. Трематоды печени (или сосальщики, двуустки) относятся к семейству Opisthorchiidae (Opisthorchis felineus, Opisthorchis viverrini, Clonorchis sinensis). Заражение человека происходит при употреблении в пищу инвазированной рыбы. Заболеванием поражено около 17 млн человек. Для населения России негативный эффект описторхоза усугубляется его преимущественным распространением в северных, в том числе приполярных, районах, зонах нового промышленного освоения и проживания народностей Севера, где отмечаются запаздывание социально-гигиенических мероприятий, относительно низкий уровень инфраструктуры здравоохранения, высокая детская смертность, распространены другие инфекционные заболевания, алкоголизм.
В России и на Украине описторхоз, возбудителем которого является Opisthorchis felineus, распространен преимущественно на территориях бассейнов Оби, Иртыша, Волги, Камы, Днепра. Имеются очагов на притоках р.Енисея, в бассейне Урала. Очаги клонорхоза (возбудитель О. sinensis) в России находятся в бассейне Амура. В странах Восточно-Азиатского региона (КНР, Таиланд, Южная Корея, Лаос, Вьетнам и др.) имеются очаги трематодозов печени, возбудителями которых являются О. viverrini и О. sinensis.
Уровень заболеваемости населения (на 100тыс.) описторхозом составляет:
По РФ -23,73 , дети – 17,57. СФО – 74,5 ; дети 62,5. Краснояский край 56,9; Кемеровская обл -79,6 ; Новосибирск -133,9 Омск-145; томск-220,9; РХ – 11,3 : дети 1,8. В структуре заболеваемости биогельминтозами на описторхоз приходится более 70%.
7. Описторхоз. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Вопросы лечения. Эпидемиология. Меры профилактики.
Описторхоз (код по МКБ-10 – В66.0) – природно-очаговый биогельминтоз, характеризуемый поражением гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.
Эпидемиология
Описторхоз – зоонозное заболевание с острым или хроническим течением. Инфицированность сельского населения в крупнейшем в мире очаге описторхоза – Обь-Иртышском речном бассейне – достигает 90-95%, причем нередко заражены и дети первого года жизни.
Распространение этого заболевания простирается от бассейна Енисея до западных границ Европы. В Среднем Приобье описторхоз выявляют у 25-30% детей 3 лет, в возрасте 12-14 лет – у 50-60%, у взрослого населения – почти 100%.
Степень пораженности населения этим гельминтом в бассейнах других рек (Волги, Камы, Дона, Урала) определяется особенностями питания и традициями употребления в пищу рыбы, содержащей жизнеспособные метацеркарии гельминта. Основной источник инвазии в синантропных очагах – человек, реже – кошки и свиньи; в природных очагах – дикие рыбоядные млекопитающие.
С фекалиями инвазированных животных и человека яйца попадают в водоемы, где остаются жизнеспособными в течение 5-6 мес.
Патогенез
В кислой среде желудка происходит переваривание наружной соединительнотканной оболочки метацеркарии. В двенадцатиперстной кишке личинка выходит из внутренней оболочки. По общему желчному и панкреатическому протокам в течение 4-6 ч гельминт проникает в печень, желчный пузырь и поджелудочную железу. Через 3-5 нед после заражения наступает половая зрелость паразита, и он начинает откладывать яйца.
В патогенезе острой фазы описторхоза ведущее место занимают токсико-аллергические реакции в ответ на антигены паразита, выделяемые метацеркариями при миграции. Генерализованные аллергические реакции в острой фазе заболевания проявляются пролиферативными процессами в лимфатических узлах и селезенке, пролиферативно-аллергическими реакциями на коже, слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительной системы. При массивных заражениях развиваются эрозивный гастродуоденит, аллергический гепатит, миокардит, энцефалопатия. В основе органных поражений лежат диффузный или очаговый гранулематоз и клеточная пролиферация в стенках сосудов и строме органов.
В патогенезе описторхоза играют роль повторные заражения, вызывающие относительно ограниченные пролиферативные процессы в билиарной системе, портальном тракте, поджелудочной железе, в слизистой оболочке пищеварительной системы. Пролиферативный холангит и перихолангит приводят к развитию хронического холестаза, фиброза стенок желчных протоков и холангиоэктазии. В поджелудочной железе развиваются хронический пролиферативный каналикулит, периканаликулярный фиброз без участия паразитов. Они носят аллергический характер. Постоянная десквамация эпителия ЖВП и дисрегуляция апоптоза служат причиной рака печени. Установлена ведущая роль описторхоза в формировании опухолей гепатобилиарной зоны.
Клиническая картина
В острой фазе описторхоз обычно протекает как острый аллергоз. У больного выявляют: • повышение температуры тела; • эозинофилию от 10-20 до 60-80%; • лейкоцитоз; • гепатомегалию; • боли в эпигастрии и правом подреберье; • миалгию и артралгию; • экзантемы; • общую слабость, повышенную утомляемость.
Клиническая картина хронического описторхоза проявляется симптомокомплексом, характерным для рецидивирующего холецистита с гипотонией желчного пузыря, гастродуоденита, панкреатита. Ведущие симптомы: • боли в эпигастрии и правом подреберье; • тошнота; • плохая переносимость острой и жирной пищи; • горечь в полости рта.
Острый описторхоз развивается только у приезжих, у коренных жителей заболевание носит первично-хронический характер. Развитие острого описторхоза и его тяжесть зависят от иммунного статуса и интенсивности инвазии.
Стертая форма острого описторхоза характеризуется субфебрильной температурой тела, эозинофилией до 15% при нормальном количестве лейкоцитов в крови.
Легкая форма проявляется гипертермией до 38,0-38,5 °С, эозинофилией, умеренным лейкоцитозом. Длительность гипертермии – 1-2 нед, появляются постоянные боли в правом подреберье.
При среднетяжелой форме наблюдают гипертермию ремитирующего типа в течение 2-3 нед, часто с сыпью на коже и катаральным синдромом. В анализе крови – эозинофилия до 40%, лейкоцитоз, умеренное увеличение СОЭ.
При тяжелом течении острого описторхоза клинические проявления разнообразны: выделяют тифоподобный, холецистохолангитический и гастроэнтероколитический варианты течения заболевания. Иногда заболевание, протекающее в тяжелой форме, осложняется абсцессами печени, желчным перитонитом.
Тифоподобный вариант характеризуется острым началом, гипертермией, конъюнктивитом, поражением дыхательных путей с обструктивным синдромом. Появляются гастроэнтероколит с болевым синдромом, дизурические явления и полиморфная сыпь. В крови: эозинофилия до 80-90% на фоне лейкоцитоза, повышение уровня С-реактивного белка, фибриногена, умеренная билирубинемия. Острый период продолжается 2-3 нед, в последующие 10-14 дней клинические симптомы постепенно стихают и исчезают. Наступает латентный период, длящийся от нескольких месяцев до нескольких лет.
Для гепатохолангитического варианта характерен гепатит с выраженной гепатомегалией, при тяжелой форме – с выраженной общей интоксикацией и геморрагическими явлениями. В крови: высокая эозинофилия, СОЭ – до 30-60 мм/ч, умеренное повышение уровня цитолитических ферментов (АЛТ, АСТ), резкое повышение маркеров холестаза (ЩФ, гамма-глутамилтрансферазы – ГГТ), билирубинемия за счет прямого билирубина.
Симптомокомплекс хронического описторхоза - рецидивирующий холецистит, гастродуоденит, панкреатит. Холецистопатию чаще наблюдают у женщин, а гастродуоденит – у мужчин.
У детей в возрасте 1-3 лет в очаге инвазии отмечают снижение аппетита, отставание в физическом развитии, дисфункцию желчевыводящих путей (ДЖВП) по гипертоническому типу, гепатомегалию, эозинофилию, анемию. К 4-7 годам симптомы нарастают и достигают максимума к 8-12 годам. У детей старшего возраста болезнь не прогрессирует, несмотря на интенсивность инвазии.
Диагностика
Дифференциальная диагностика описторхоза существенно осложняет полиморфизм клинических симптомов. При диагностике описторхоза принимают во внимание данные эпидемиологического анамнеза, свидетельствующие о пребывании больного в эндемичном районе, употреблении им в пищу свежезамороженной, малосоленой, недостаточно провяленной или прожаренной рыбы семейства карповых.
Клинические симптомы острого аллергоза и данные инструментальных методов исследования (УЗИ, холецистографии, КТ, МРТ), свидетельствующие о признаках дискинезии желчного пузыря и ЖВП, снижении выделительной функции печени, расширении желчных протоков, наиболее характерны для острой стадии заболевания. Для серологической диагностики описторхоза применяют иммунологические тест-системы на основе ИФА и РНГА. Однако повышенные титры специфических антител не дают основания для окончательной диагностики, особенно когда определяют специфические IgG. В таких случаях необходимо паразитологическое подтверждение.
При исследовании фекалий необходимы методы обогащения (формалин-эфирный и др.). При отрицательном результате исследование фекалий повторяют несколько раз с промежутками 5-7 дней. Исследование дуоденального содержимого необходимо проводить в течение 2 ч после его получения, так как при длительном хранении в материале происходит лизис яиц.
Лечение
Лечение в стационаре показано:
• детям до 3 лет с острой и хронической фазами заболевания;
• всем детям с острым описторхозом (среднетяжелой и тяжелой форм);
• детям старше 3 лет с выраженной патологией систем и органов, сочетающейся с хроническим описторхозом.
В качестве противопаразитарного лечения используют празиквантел внутрь взрослым и детям старше 4 лет в дозе 75 мг/кг массы тела в сутки в 3 приема сразу после еды с интервалом 4-6 ч. Курс лечения – 1 сут. Максимальная разовая доза для взрослых – 2 г, максимальная суточная доза – 6 г (10 таблеток). Механизм действия связан с повышением проницаемости клеточных мембран паразита для ионов кальция, что ведет к сокращению мускулатуры паразита и спастическому их параличу. В день приема празиквантела и в течение 2-3 сут после приема показаны желчегонные препараты.
При склонности к аллергическим реакциям необходимы антигистаминные средства.
Эффективность этой схемы лечения у детей – 95-98%, у взрослых – 86-90%.
Профилактика
Санитарно-просветительная работа с населением в природных очагах, употребление в пищу хорошо термически обработанной и просоленной рыбы. Решение социально-гигиенических проблем: обустройство населенных мест и охрана водоемов от фекального загрязнения, повышение общей и санитарной культуры людей и общества.
8. Клонорхоз. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Вопросы лечения Эпидемиология. Меры профилактики.
Возбудителем клонорхоза является трематода семейства Opisthorchidae -Clonorchis sinensis (синоним – двуустка китайская). Впервые описан Мс Соnnеll в 1874 г., подробно изучен Kobajashi в 1910 г. Тело плоское, длиной 10-20 мм, шириной 2-4 мм. На переднем конце расположена ротовая присоска, на границе первой и второй четверти тела – брюшная присоска. Яйца желтовато-коричневого цвета с крышечкой на одном конце и утолщением скорлупы на противоположном; их размеры – 0,026-0,035 х 0,012-0,0195 мм, отличаются отсутствием шифтковидного выступа от яиц возбудителей описторхоза. Гельминт в стадии половой зрелости паразитирует у человека и плотоядных млекопитающих, которые являются дефинитивными хозяевами. Промежуточными хозяевами служат пресноводные моллюски, дополнительными – карповые рыбы и пресноводные раки. Длительность жизни возбудителя клонорхоза в организме человека до 40 лет.
Источниками являются инфицированные люди (в основном), кошки, собаки. Яйца гельминта, выделяемые с фекалиями, при попадании в воду заглатываются моллюсками, в теле которых примерно через 2 недели формируются личинки – церкарии. Церкарии активно проникают в подкожную клетчатку и мышцы рыб и раков, где превращаются в метацеркариев. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанных инфицированных рыб и раков. Клонорхоз широко распространен в Китае, Корее, Японии, в бассейне Амура и Приморье.
Патогенез
У лиц, проживающих в эндемичных районах, развивается иммунитет, передающийся трансплацентарно, что обусловливает более легкое течение заболевания. В очагах клонорхоза заражение происходит в раннем детстве и болезнь протекает в острой форме, оставаясь нераспознанной. В основе патогенеза лежат аденоматозная пролиферация эпителия желчных ходов (рассматриваемая как предраковое состояние), присоединение вторичной микробной флоры, механическое воздействие гельминта, токсико-аллергические реакции, нейротрофические расстройства.
Общность биологии и эпидемиологии возбудителей клонорхоза и опистрохоза определяет сходство клинических проявлений обоих гельминтозов. У неиммунных лиц, прибывших в очаг, заболевание протекает по типу острого аллергоза (недомогание, высокая лихорадка, увеличение печени, редко – селезенки, лимфаденит, эозинофилия, иногда до 80%), может наблюдаться субиктеричность склер. Спустя 2-4 недели острые проявления стихают, одновременно в фекалиях больных появляются яйца клонорхисов. В поздних стадиях заболевание манифестирует проявлениями ангиохолита, дискинезии желчевыводящих путей, хронического гепатита и панкреатита, в далеко зашедших случаях может развиться цирроз печени (на фоне холангита или массивной обтурации холедоха). Течение заболевания хроническое, с периодическими обострениями.
В диагностике клонорхоза ведущую роль играют лабораторные методы исследования, однако немаловажны также данные клиники и опроса больного (пребывание в районах, неблагополучных по клонорхозу, употребление в пищу недостаточно обработанной рыбы). В клиническом анализе крови отмечается выраженная эозинофилия (увеличение количества эозинофилов).
В периоды обострений при биохимическом исследовании определяют повышение уровня билирубина и умеренное нарушение белкового состава крови. Специфическая диагностика осуществляется при помощи серологических реакций для обнаружения яиц китайского сосальщика в содержимом 12-перстной кишки и в кале. Дифференциальный диагноз описторхоза и клонорхоза возможен только по результатам лабораторных исследований.
Лечение клонорхоза проводится:
• бильтрицидом (20-60 мг/кг в сутки в 1-3 приема, курс- 1 день, прием через час после еды, эффективность – 80-90%);
• хлоксилом (60 мг на кг массы тела в сутки в 3 приема, курс – 5 дней, через 15-20 мин после еды, запивать молоком; эффективность – 75%).
Хорошие результаты получены при лечении никлофоланом в дозе 1-2 мг/кг массы тела в течение 2-3 дней.
Прогноз при клонорхозе обычно благоприятный.
Большое значение имеет охрана вод от фекального загрязнения, а также санитарно-просветительная работа, цель которой – убедить население не употреблять в пишу сырую и полусырую рыбу. Метацеркарии погибают при варке рыбы куском через 20 мин. Горячее копчение полностью обеззараживает рыбу. Жарить рыбу следует пластованной 15-20 мин. Солят рыбу в течение 14 дней, расход соли 27-29 кг на 100 кг рыбы, содержание ее в готовом продукте не ниже 14%. Обеззараживание инвазированной рыбы замораживанием в естественных условиях и льдосолевой смесью не рекомендуется, так как метацеркарии сохраняются в этом случае до 2-4 нед.
9. Фасциолез. Этиология. Жизненный цикл. Патогенез. Клиника. Диагностика. Вопросы лечения Эпидемиология. Меры профилактики.
Фасциолез (код по МКБ-10 – В66.3) – трематодоз, характеризуемый преимущественным поражением желчевыделительной системы.
Этиология и эпидемиология
Возбудитель заболевания – фасциола (Fasciola hepatica).
Фасциолез встречают практически во всех странах мира с развитым животноводством, особенно в странах Азии, Африки, Южной Америки, на Кавказе и в некоторых районах Средней Азии. Описаны вспышки фасциолеза во Франции, Испании.
Заболевание встречается в виде спорадических случаев или вспышек, охватывающих до 100 и более человек. Спорадические случаи фасциолеза постоянно регистрируют в Закавказье, Средней Азии, на Украине.
Фасциолез – один из наиболее опасных и широко распространенных гельминтозов сельскохозяйственных животных. Он существует на всех континентах земного шара и приносит большой ущерб животноводческим хозяйствам из-за массовой гибели животных при эпизоотиях, значительной потери живого веса, снижения надоев молока.
Фасциолез – зооноз. Инфицирование внешней среды происходит путем выделения яиц с калом окончательного хозяина. Человек заражается редко и случайно, поедая в сыром виде дикорастущий водяной кресс-салат, щавель, дикий лук и чеснок, при питье сырой воды из открытых природных водоемов. Адолескарии, прикрепленные к растениям, во влажной почве и воде выживают в течение года, при высыхании быстро погибают, однако в сене способны сохраняться в течение нескольких месяцев.
Патогенез
Попав с пищей в ЖКТ человека, личинки фасциол освобождаются от оболочек и стремятся попасть в желчные ходы, желчный пузырь
Миграция личинок из кишечника в печень происходит 2 путями: гематогенным – по сосудам системы воротной вены и активным – через брюшную полость. В последнем случае личинки проникают через стенку кишечника и выходят в брюшную полость, затем перфорируют глиссонову капсулу и попадают в ткань печени. Продвигаясь по печеночной ткани, они повреждают капилляры, паренхиму. Образуются ходы, которые в дальнейшем превращаются в фиброзные тяжи. В конечном счете фасциолы локализуются в желчных протоках, реже – в желчном пузыре.
Иногда фасциолы током крови попадают в другие органы, наиболее часто – в легкие, где инкапсулируются и погибают, не достигая половой зрелости. Кроме того, молодые фасциолы из кишечника в печень заносят микрофлору, инфицируя застойную желчь и вызывая интоксикацию организма, образование микроабсцессов и микронекрозов.
Основные патологические изменения наблюдают во время миграции личинок через паренхиму печени, которая длится 4-6 нед.
Острый холестаз обусловлен нарушениями проходимости общего желчного протока. Взрослые гельминты вызывают пролиферативный холангит с аденоматозными изменениями эпителия, перидуктивный фиброз и фиброз стенки желчного пузыря.
Клиническая картина
Инкубационный период – 1-8 нед. Выделяют острую и хроническую стадии болезни.
Для острой стадии заболевания характерно внезапное повышение температуры тела до 38 °С и более, которая держится 1-3 нед. Появляются общая слабость, повышенная утомляемость. Иногда возникают рвота и диарея, бронхит с астматическим компонентом.
В острой стадии заболевания в периферической крови определяют лейкоцитоз с эозинофилией от 10-20 до 60-80%, нередко с развитием лейкемоидной реакции (лейкоциты – 20-60х109/л), увеличение СОЭ. Эти изменения максимальны на 2-3-й неделе болезни. При биохимическом исследовании в крови обнаруживают повышение уровня аминотрансфераз, ЩФ и прямого билирубина.
Диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с описторхозом, клонорхозом, вирусными гепатитами, лейкозом и заболеваниями ЖВП другой этиологии.
Заподозрить фасциолез можно по совокупности данных эпидемиологического анамнеза и клинических симптомов, таких как:
• наличие на территории случаев фасциолеза;
• употребление в пищу немытой зелени, растущей на не защищенных от фекальных загрязнений переувлажненных берегах водоемов или на заболоченных участках местности;
• острое начало заболевания, лихорадка в сочетании с аллергическими реакциями (отеком Квинке, крапивницей), боль в правом подреберье или эпигастральной области, увеличение печени, лейкоцитоз, эозинофилия. Уже в острой стадии заболевания информативны серологические методы (РНГА, РИФ, ИФА), однако вследствие недостаточной чувствительности и специфичности они не могут быть использованы для окончательной диагностики.
Через 3-4 мес после заражения диагноз подтверждают обнаружением в дуоденальном содержимом или фекалиях яиц гельминтов (рис. 3-8).
Паразитологическая диагностика фасциолеза представляет определенные трудности в связи с тем, что паразиты долгое время (3-4 мес) не откладывают яиц, и вследствие сравнительно малого количества выделяемых яиц. При исследовании фекалий целесообразно использовать методы обогащения (формалин-эфирный и др.).
После употребления в пищу печени крупного рогатого скота, пораженной фасциолами, в фекалиях можно обнаружить транзитные яйца. В этих случаях необходимы повторные паразитологические исследования через 3-5 дней после исключения из рациона пациента печени и субпродуктов.
В ряде случаев фасциолы обнаруживают при УЗИ печени, при обитании гельминтов в желчном пузыре и крупных желчных протоках.
Лечение
Лечение больных фасциолезом проводят в стационаре. В остром периоде заболевания показаны постельный режим, диета с ограничением грубой клетчатки и жиров. Предпочтительна диета № 5. Антигельминтные препараты назначают после купирования лихорадки и аллергических проявлений.
Празиквантел внутрь взрослым и детям старше 4 лет – по 75 мг/кг массы тела в сутки в 3 приема в течение 1 сут. Эффективность препарата в отношении Fasciola hepatica не превышает 30-40%.
Хлоксил внутрь взрослым и детям в суточной дозе 0,1-0,15 г/кг в виде порошка (в 1/2 стакана молока) через 1 ч после легкого завтрака (стакана сладкого чая, 100 г белого хлеба). Взрослым – по 2 г каждые 10 мин (6-10 г). Спустя 2-3 ч – прием желчегонных и спазмолитических средств. Курс – 2 сут (КД – 12-20 г). По рекомендациям ВОЗ, препарат выбора для лечения фасциолеза у взрослых – триклабендазолΨ. Можно использовать битионол.
Для быстрого удаления из желчных протоков погибших паразитов целесообразно применение желчегонных средств, а для предотвращения возможных аллергических реакций – антигистаминных препаратов. Контроль за эффективностью лечения проводят через 3 и 6 мес после курса лечения исследованием фекалий или дуоденального содержимого.
Профилактика
Профилактика фасциолеза – воздержание от употребления некипяченой воды из стоячих или медленно текущих источников, от употребления в пищу плохо промытой зелени (дикорастущего кресс-салата и др.). При отсутствии возможности прокипятить воду ее следует профильтровать через холст.
10. Параганимоз. Этиология. Жизненный цикл. Патогенез. Клиника. Диагностика. Эпидемиология. Меры профилактики.
Легочный сосальщик (Paragonimus ringeri, Paragonimus westermani) - возбудитель природноочагового заболевания, парагонимоз; встречают в Восточной Азии и на Дальнем Востоке
Мариты яйцевидной формы, длиной 7,5-16 мм, тело покрыто шипиками. Они паразитируют в легких у человека и ряда плотоядных животных (собак, кошек, свиней). Там же сосальщики откладывают яйца. С током крови яйца попадают в различные органы окончательного хозяина, иногда в головной мозг, вызывая в пораженных органах воспаление. Из организма человека яйца выходят наружу с мокротой, причем при проглатывании мокроты яйца обнаруживают в кале. При попадании в пресноводные водоемы из яиц выходит мирацидий, активно внедряющийся в тело моллюсков рода мелании. В организме первого промежуточного хозяина паразит проходит стадии спороцисты, редии и церкарии. Последние, покинув тело моллюска, активно внедряются в тело пресноводных раков и крабов (вторых промежуточных хозяев), где превращаются в метацеркарии.
Парагонимоз (код по МКБ10 – В66.4) – биогельминтоз с поражением чаще легких, реже головного мозга и других органов.
Эпидемиология
Парагонимоз распространен в Центральной и Восточной Азии (Китае, на о. Тайвань), Восточной Азии (КНДР, Южной Корее, Японии), Юго-Восточной Азии (Вьетнаме, Индонезии, на о. Новая Гвинея, Соломоновых островах, в Лаосе, Таиланде, Филиппинах), В России, кроме завезенных случаев, известны ограниченные очаги парагонимоза в Приморском крае и в Приамурье.
Окончательные хозяева паразита – свиньи, собаки, кошки, дикие плотоядные и человек – выделяют яйца гельминта с мокротой и калом. Промежуточные хозяева – моллюски, дополнительные – пресноводные раки и крабы. Пути инфицирования – пищевой, водный. Факторы передачи – термически необработанное мясо пресноводных крабов и раков. При гибели крабов и раков метацеркарии остаются живыми в воде 25 сут.
Патогенез
После употребления в пищу инвазированного мяса раков и пресноводных крабов в двенадцатиперстной кишке личинки освобождаются от оболочек и перфорируют ее стенку, попадая в брюшную полость. Далее они поднимаются вверх, пробуравливают диафрагму и внедряются в легкие. В развитии парагонимоза важную роль играют токсикоаллергические реакции и механическое действие гельминтов и их яиц на ткани. Во время миграции личинок паразитов в легкие через диа фрагму и другие органы (печень, поджелудочную железу, почки) в них возникают кровоизлияния, а иногда и некрозы. В легких (особенно в нижних долях), помимо кровоизлияний, образуются эозинофильные инфильтраты.
Примерно с 2-го месяца вокруг паразита формируются фиброзные кисты диаметром 0,1-10 см вблизи корней легких и по периферии легочной ткани. В кисте у человека обычно находят одного, редко 2 паразитов. Они достигают половой зрелости и через 5-6 нед после заражения начинают откладывать яйца. Кисты часто сообщены с разветвлениями бронхов. После гибели паразита или выхода его из кисты полость рубцуется и петрифицируется. При нарушении стенки кисты паразиты или их яйца попадают в кровь и заносятся в головной мозг, мезентериальные лимфатические узлы, предстательную железу, печень, кожу и в другие органы и ткани.
Клиническая картина
Инкубационный период длится 2-3 нед, при массивной инвазии сокращается до нескольких дней. В острой фазе парагонимоз протекает как острое аллергическое заболевание с симптомами сенсибилизации организма. Выражены изменения в легких: эозинофильные инфильтраты, пневмония, плеврит. Различают острый абдоминальный и острый легочно-плевральный парагонимоз.
В начальной стадии миграции личинок паразита развиваются симптомы тяжелого энтерита, гепатита и доброкачественного асептического перитонита с симптомами острого живота. Затем повышается температура тела, появляются боли в груди, одышка, кашель с гнойной мокротой, иногда кровохарканье.
Через 2-3 мес болезнь переходит в хроническую стадию с ремиссиями и обострениями, во время которых температура тела повышается до 38-40 °С, усиливаются боли в груди, появляются головные боли, одышка, кашель с выделением ржавой мокроты, в которой содержатся яйца гельминта. Нередко отмечают кровохарканье.
Через 2-4 года клинические проявления болезни постепенно исчезают. После исчезновения симптомов болезни при рентгенологическом исследовании в легких обнаруживают небольшие изолированные очаги фиброза и единичные или множественные кальцификаты диаметром 2-5 мм.
Попадание парагонимусов в ЦНС вызывает менингит, повышается внутричерепное давление. Возможны атрофия зрительного нерва, парезы, параличи, нарушения чувствительности, эпилепсия. На рентгенограммах головного мозга у таких больных выявляют кальцинированные округлые образования, содержащие погибшие гельминты.
Осложнения заболевания связаны с присоединением вторичной инфекции и развитием пневмонии, с атипичной локализацией парагонимусов в ЦНС.
Диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с пневмонией, туберкулезом, эхинококкозом легких и опухолями. При парагонимозе головного мозга заболевание дифференцируют от опухоли мозга и менингоэнцефалита. На паразитарную природу болезни указывает сочетание неврологической симптоматики с характерными изменениями в легких и наличием яиц паразита в мокроте.
Диагностика парагонимоза основана на эпидемиологическом анамнезе, клинических данных и результатах инструментальных исследований (рентгенографии, КТ, МРТ), а также на обнаружении яиц паразитов в мокроте или в испражнениях, куда они попадают при заглатывании (методами Като и обогащения).
В раннем периоде, когда молодые паразиты еще не выделяют яиц, для диагностики используют ИФА. Можно использовать внутрикожную аллергическую пробу с антигенами из парагонимусов.
Обследованию подлежат жители населенных пунктов, расположенных по берегам рек, озер, водохранилищ (не менее 20% проживающих, 1 раз в 2-3 года), рабочие рыбоперерабатывающих заводов, члены рыболовецких колхозов и их семьи, рабочие лесоплавных участков (ежегодно).
Лечение
Лечение следует проводить после купирования аллергических явлений. Препарат выбора – празиквантел, внутрь взрослым и детям старше 4 лет в суточной дозе 75 мг/кг массы тела в 3 приема с интервалом 4-5 ч в течение 2 сут. Альтернативные препараты – триклабендазолΨ, битионолΨ.
Прогноз и профилактика
Прогноз при своевременном лечении неосложненных случаев благоприятный. При распространенном процессе, пневмосклерозе прогноз серьезный. В случае парагонимоза головного мозга с множественными кистами прогноз крайне неблагоприятный.
Профилактика: соблюдение технологических приемов приготовления блюд из пресноводных крабов и раков, достаточная их термическая обработка. Предотвращение фекального загрязнения
11. Дикроцелиоз. Этиология. Жизненный цикл. Патогенез. Клиника. Диагностика. Эпидемиология. Меры профилактики.
Дикроцелиоз (код по МКБ-10 – В66.2) – биогельминтоз, характеризуемый поражением гепатобилиарной системы.
Эпидемиология
Дикроцелиоз – гельминтоз многих видов домашних и диких животных, вызываемый трематодой Dicrocoelium lanceatum, паразитирующей в желчных протоках печени и желчном пузыре. Продолжительность жизни паразитов в организме хозяина – более 6 лет. Болеет дикроцелиозом и человек. Регистрируют дикроцелиоз в Европе, Азии, Африке, Северной и Южной Америке; в России – почти повсеместно, наиболее интенсивные инвазии отмечают в южных регионах страны, где мелкий рогатый скот (овцы, козы) поголовно поражены этим гельминтом.
Источник заражения – окончательные хозяева гельминта (овцы, козы, крупный рогатый скот, медведи, дикие копытные, некоторые грызуны и зайцеобразные). Человек заражается при случайном заглатывании инвазированных муравьев с овощами, ягодами, дикорастущими съедобными травянистыми растениями. Чаще болеют дети. Спорадические случаи инвазии людей регистрируют на всех обжитых континентах.
Патогенез
Патогенез такой же, как при фасциолезе, но патологические процессы и клинические симптомы выражены значительно слабее. При интенсивной инвазии, за счет нарушения оттока желчи, развиваются катаральный холангит, ангиохолит, дискинезия ЖВП, иногда гепатит.
Клиническая картина
При малой интенсивности инвазии заболевание протекает часто субклинически или бессимптомно. При манифестном течении заболевания острая фаза ярко выражена. Возникают тошнота, рвота, слюнотечение, изжога, горечь в полости рта. Появляются головные боли, повышается температура тела. Больные жалуются на боли в правой половине живота или в эпигастрии. Отмечают субиктеричность склер и кожи. Печень увеличена, поверхность ее гладкая, края закруглены; иногда увеличена селезенка. Эозинофилия не превышает 6-10%. Нередко выявляют аллергический синдром (крапивницу), появляется жидкий стул. При массивной инвазии – гипербилирубинемия, умеренная гиперферментемия (за счет ЩФ), гипоальбуминемия.
Для хронической стадии развития заболевания, которая начинается через 3-4 нед после заражения, характерны приступообразные боли в правом подреберье, снижение аппетита, неустойчивый стул, при присоединении бактериальной инфекции и развитии восходящего холангита – гипертермия, увеличение печени, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Болезнь может продолжаться 5 лет.
Клиническое наблюдение. Больной, 18 лет, в течение 7 мес трижды находился в стационаре в гастроэнтерологическом отделении. Предъявлял жалобы на слабые боли в эпигастрии, изжогу, отрыжку пищей, переходящую в рвоту, тошноту, тяжесть в желудке после еды, отсутствие аппетита. При поступлении потеря массы тела составила 4 кг. Данные объективного осмотра – без особенностей. Во время пальпации живота отмечена болезненность в эпигастрии. Печень, селезенка не увеличены.
Анализ кала на скрытую кровь отрицательный. При рентгенологическом исследовании брюшной полости патологии не выявлено. Биохимические показатели крови в норме.
При исследовании дуоденального содержимого 4 раза (февраль, апрель, май, июнь) обнаружено большое количество яиц Dicrocoelium lanceatum. Форма яиц, детали строения, контроль за пищевым рационом заболевшего, длительность наблюдения и повторные находки яиц – основание для диагностики истинного дикроцелиоза.
Осложнение: редко билиарный цирроз печени.
Диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с другими трематодозами.
Диагностика основана на клинической картине болезни, данных эпидемиологического анамнеза (контакт с растительностью в скотоводческих районах) и результатов лабораторных исследований.
При лабораторном исследовании обнаруживают яйца в дуоденальном содержимом или в испражнениях больного.
После употребления в пищу печени мелкого или крупного рогатого скота, пораженной гельминтами, в фекалиях обнаруживают транзитные яйца. За несколько дней до исследования из рациона следует исключить печень и продукты ее переработки.
Лечение
Препарат выбора – празиквантел детям старше 4 лет и взрослым в суточной дозе 75 мг/кг массы тела сразу после еды в 3 приема с интервалом 4-6 ч в течение 1 сут. Максимальная разовая доза – 2 г, максимальная суточная доза – 6 г (10 таблеток).
У взрослых используют триклабендазол
Прогноз и профилактика
Прогноз благоприятный.
Профилактика: ветеринарные мероприятия по санации зараженных животных; санитарно-просветительная работа с населением, особенно среди лиц, профессионально связанных с животноводством; исключение проникновения муравьев в пищу.
Для предупреждения дикроцелиоза необходимо тщательно мыть и обрабатывать кипятком луговую растительность (щавель и др.) перед употреблением ее в пищу. В туристических походах продукты рекомендуют упаковывать в полиэтиленовые мешки.
12. Метагонимоз. Этиология. Жизненный цикл. Патогенез. Клиника. Диагностика. Эпидемиология. Меры профилактики.
Возбудитель гельминт – Кишечная трематода—Metagonimus yokogawai (Синонимы: Heterophyes yokogawai, Metagonimus romanicus). Metagonimus от греческих слов meta—позади и gonos гонады; видовое название присвоено в честь японского паразитолога Иокогава.
Морфология. Размеры трематоды 1—2х0,4—0,75 мм. Тело спереди сужено, сзади округлое с мелкими шипиками на кутикуле. Ротовая присоска значительно меньше брюшной, которая объединена с половой присоской и расположена справа от средней линии. Кишечные ветви доходят до заднего конца тела, где находятся два округлых семенника; правый из них лежит несколько позади левого. Семенные канальцы сливаются в крупный грушевидный семенной пузырек, от которого отходит семяизвергательный канал. Шаровидный яичник лежит рядом с семяприемником. Матка вместе с семяизвергательным каналом открывается у переднего края брюшной присоски. Желточники находятся по бокам тела в задней трети сосальщика. Отложенные яйца светло-коричневые с крышечкой и развитым мирацидием; длина их 0,026—0,028, ширина 0,015—0,017 мм.
Биология. Промежуточные хозяева моллюски Melaflia libertina, M. ebenina, M. amurensis и др. Моллюски заражаются мирацидиями метагонимусов пассивно. Вторыми промежуточными хозяевами служат различные виды лососевых и карповых рыб, в мясе которых, а также на чешуе и плавниках развиваются метацеркарии. К числу окончательных хозяев относятся человек, собака, кошка, лисица, песец, пеликаны и другие рыбоядные птицы; экспериментально заражались свиньи и мыши. Метагонимусы встречаются в верхнем и среднем отделах тощей кишки и вызывают расстройство пищеварения; до наступления зрелости сосальщики могут мигрировать в слизитой оболочке кишечника. При исследовании испражнений находят яйца метагонимусов и иногда самих паразитов. Продолжительность инвазии около года.
Эпидемиология. Источником инвазии являются больные люди, собаки, кошки, выделяющие с фекалиями яйца гельминта. Выходящая из яиц личинка активно проникает в моллюска, где размножается и развивается в церкариев.
Церкарии выходят в воду и проникают в рыб, инцистируются и превращаются в метацеркарии. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой рыбы и случайном заглатывании ее чешуек. Заболевание распространено в Китае, Корее, Японии, в бассейне Амура.
Патогенез. Из проникших в кишечник человека цист (метацеркарии) вылупляются личинки, внедряющиеся в слизистую оболочку тонкой кишки. Через 2 недели они достигают половой зрелости и выходят в просвет кишечника. В основе проявлений заболевания лежат механическое и токсико-аллергическое воздействие паразита на слизистую оболочку кишечника, раздражение энgтерорецепторов.
Симптомы и течение. На 2-й неделе после заражения возникают лихорадка, головная боль, тошнота, диарея, уртикарная и папулезная экзантема, эозинофильный лейкоцитоз. Острые проявления сохраняются в течение 2—4 суток. В поздних стадиях метагонимоз протекает по типу хронического рецидивирующего энтерита, проявляющегося тошнотой, слюнотечением, болью в животе без определенной локализации, упорной диареей. Редко заболевание протекает субклинически.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Чаще всего приходится дифференцировать метагонимоз с диареями бактериальной и паразитарной природы, новообразованиями кишечника. Решающее значение имеет обнаружение в кале яиц метагонимуса.
Лечение. Препарат выбора – празиквантел – по 25 мг/кг массы тела 3 раза в сутки в течение 2 суток.
Прогноз благоприятный. При исключении повторного заражения возможно самоочищение организма от гельминта, так как с течением времени он спускается в нижние отделы кишечника и выводится с фекальными массами.
Профилактика. Плановое выявление больных и носителей, их санация, охрана водоемов от фекального загрязнения, употребление в пищу только правильно термически обработанной рыбы.
13. Фасциолопсидоз. Этиология. Жизненный цикл. Патогенез. Клиника. Диагностика. Эпидемиология. Меры профилактики.
Фасциолопсидоз (код по МКБ-10 – В66.5) – биогельминтоз, характеризуемый преимущественно поражением верхних отделов ЖКТ с развитием воспаления, кровоизлияний и изъязвлений слизистой оболочки тонкой кишки.
Этиология и эпидемиология
Возбудитель фасциолопсидоза – фасциолопсис (Fasciolopsis buski). Фасциолопсидоз распространен в центральных и южных районах Китая и на о. Тайвань, во Вьетнаме, Таиланде, Индии, на Филиппинских островах, островах Малайского архипелага. В этом регионе им инвазированы свыше 10 млн человек. В России регистрируют завезенные случаи фасциолопсидоза. Основные источники инвазии – свиньи и люди. Заражение людей происходит при употреблении в пищу необеззараженных водных растений. Наиболее важный фактор передачи – водяной орех. На его поверхности могут находиться сотни адолескарий.
Патогенез
Мощные присоски и чешуйки кутикулы паразита повреждают слизистую оболочку и подслизистый слой пищеварительной системы. В местах их прикрепления развивается воспаление с последующими изъязвлением слизистой оболочки и кровотечением. При интенсивной инвазии нарушается секреция кишечного сока, затрудняется прохождение пищи и возникает обтурация кишечника вследствие его спазма и закупорки крупными двуустками, число которых у одного инвазированного достигает 35 тыс.
Клиническая картина
Инкубационный период – от нескольких недель до 2 мес. Легкие формы проявляются диспепсией, изменением аппетита, тошнотой, незначительной анемией и эозинофилией. С течением времени бессимптомные и легкие формы переходят в тяжелые. В клинической картине болезни средней тяжести выделяют 2 периода.
• Период диареи, для которого характерны боли в животе, не связанные с приемом пиши, вздутие живота, учащенный жидкий стул без примеси крови 5-6 раз в сутки. Диарея чередуется с периодами запоров. Температура тела субфебрильная или нормальная; в крови отмечают умеренную эозинофилию, нарастает анемия.
• Период отеков. При прогрессирующем течении болезни наблюдают выраженную анемию, возникают отеки сначала нижних, а затем верхних конечностей и лица. У мужчин возможны отеки мошонки. При тяжелом течении болезни появляется профузная зловонная диарея. У части больных нарушается абсорбция витамина B12.
Осложнения связаны обычно с заносом личинок в разные органы и присоединением вторичной инфекции.
Диагностика и лечение
Диагностика основана на обнаружении в фекалиях или рвотных массах яиц паразита. При лечении препарат выбора – празиквантел внутрь взрослым и детям старше 4 лет по 75 мг/кг массы тела в сутки в 3 приема в течение 1 сут. Контроль за эффективностью лечения – через 3 и 6 мес после лечения.
Прогноз и профилактика
Прогноз при своевременно начатом лечении – благоприятный, при хроническом течении и отсутствии лечения – серьезный.
В очагах инвазии необходимы плановая дегельминтизация людей и животных, охрана водоемов от фекального загрязнения и уничтожение моллюсков.
Для личной профилактики водные растения рекомендуют употреблять в пищу только после обработки их кипятком или выдерживания в 20% растворе поваренной соли в течение 1,5 ч. В 5% растворе соли растения выдерживают 3 ч.