Физиология. Принципы регуляции внутренней среды организма.

---

1.Гомеостаз. Принципы регуляции внутренней среды организма.

Гомеостаз – химическое, физико-химическое и физическое постоянство внутренней среды организма. Внутренняя среда представлена жидкостью (межклеточная, кровь, лимфа).

Гомеостатические системы обладают следующими свойствами:

А).Нестабильность системы: тестирует, каким образом ей лучше приспособиться.

Б).Стремление к равновесию: вся внутренняя, структурная и функциональная организация систем способствует сохранению баланса.

В)Непредсказуемость: результирующий эффект от определённого действия зачастую может отличаться от того, который ожидался.

Разные факторы влияют на способность жидкостей организма поддерживать жизнь. В их числе такие параметры, как температура, солёность, кислотность и концентрация питательных веществ — глюкозы, различных ионов, кислорода, и отходов — углекислого газа и мочи. Так как эти параметры влияют на химические реакции, которые сохраняют организм живым, существуют встроенные физиологические механизмы для поддержания их на необходимом уровне.

2. Константы гомеостаза и их значение в регуляции физиологических процессов.

Внутренняя среда оценивается по целому ряду параметров, которые называются «Конастанты». Константа – показатель устойчивости того или иного параметра внутренней среды. К константам относятся температура, АД, уровень сахара в крови, водно-солевой баланс и т.д.

Отклонение любой гомеостатической константы от заданных пределов (нормы или оптимума) побуждает систему к восстановлению прежнего значения данной константы. Это достигается с помощью соответствующих внутренних (вегетативных) и внешних (поведенческих) реакций системы. Между каждой гомеостатической константой и центрами управления восстановительными ответными реакциями имеются обратные связи, которые обеспечивают автоматическую отладку системы и восстановление отклонившейся константы до её прежнего заданного значения. важным элементом саморегуляции гомеостаза являются внутренние сенсорные рецепторы (интерорецепторы), реагирнующие возбуждением на отклонение гомеостатической константы, на восприятие которой они настроены. Именно эти интероцепторы запускают ответные реакции организма на отклонение гомеостатических констант.

Характеристика гомеостаза – биологические константы организма – это количественные показатели, характеризующие различные стороны деятельности организма.

1 группа: жесткие биологические константы – при их малейшем изменении возникают тяжелые нарушения жизнедеятельности pH крови, он становится равен 7,36 (+/- 0,2-0,3).

2 группа: пластичные константы: могут колебаться в значительных пределах, не вызывая нарушений жизнедеятельности организма: тока крови, АД – при их отклонениях от нормы формируются функциональные системы и исполнительное звено которых включает реакции, направленные на восстановление измененного показателя (гомеостатические реакции).

3 Схема регуляции гомеостаза.

Схема регуляции гомеостаза.

1) Константа может возрастать или уменьшаться.

2) Любое изменение константы регистрируется специальными рецепторами.

3) По афферентным нервным путям возбуждение от рецепторов поступает в определённые структуры ЦНС.

4) ЦНС.

5) Из ЦНС возбуждение по эфферентным волокнам поступает к клеткам разных органов и тканей.

6) Константа восстанавливается.

Существует гуморальная регуляция – от изменённой константы информация в ЦНС поступает через жидкость.

Существует регуляция по типу орган-орган.

Регуляция обеспечивается за счёт внутренних резервов организма. Этот процесс мы не контролируем. В некоторых случаях внутренних резервов недостаточно. Формируется мотивация, которая организует определённую форму индивидуального поведения.

4. Механизмы регуляции кровяного давления.

Кровяное давление — давление крови на стенки кровеносных сосудов и камер сердца; важнейший энергетический параметр системы кровообращения, обеспечивающий непрерывность кровотока в кровеносных сосудах, диффузию газов и фильтрацию растворов ингредиентов плазмы крови через мембраны капилляров в ткани (обмен веществ), а также в почечных клубочках (образование мочи).

Регуляция К. д. осуществляется комплексом сложно взаимодействующих нервных и гуморальных влияний на тонус сосудов и деятельность сердца. Управление прессорными и депрессорными реакциями связано с деятельностью бульбарных сосудодвигательных центров, контролируемой гипоталамическими, лимбико-ретикулярными структурами и корой большого мозга, и реализуется через изменение активности парасимпатических и симпатических нервов, регулирующих тонус сосудов, деятельность сердца, почек и эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции К. д. Среди последних наибольшее значение имеют АКТГ и вазопрессин гипофиза, адреналин и гормоны коры надпочечников, а также гормоны щитовидной и половых желез. Гуморальное звено регуляции К. д. представлено также системой ренин — ангиотензин, активность которой зависит от режима кровоснабжения и функции почек, простагландинами и рядом иных вазоактивных субстанций различного происхождения (альдостерон, кинины, вазоактивный интестинальный пептид, гистамин, серотонин и др.). Быстрая регуляция К. д., необходимая, например, при изменениях положения тела, уровня физической или эмоциональной нагрузок, осуществляется в основном динамикой активности симпатических нервов и поступления в кровь адреналина из надпочечников. Адреналин и норадреналин, выделяющийся на скончаниях симпатических нервов, возбуждают a-адренорецепторы сосудов, повышая тонус артерий и вен, и b-адренорецепторы сердца, увеличивая сердечный выброс, т.е. обусловливают развитие прессорной реакции.

5. Механизмы регуляции температуры тела.

Регуляция теплообмена, а следовательно, и температуры тела, осуществляется, главным образом, центром терморегуляции, ло­кализующимся в медиальной преоптической области переднего ги­поталамуса и заднем гипоталамусе. Разрушение этого участка гипо­таламуса или нарушение его нервных связей посредством перерезки на уровне среднего мозга в экспериментах на животных ведет к тому, что у гомойотермных организмов нарушается контроль за температурой тела. В терморегуляторном центре обнаружены раз­личные по функциям группы нервных клеток — термочувствитель­ные нейроны; клетки, «задающие» уровень поддерживаемой в орга­низме температуры тела («установочную точку» терморегуляции), в переднем гипоталамусе; эффекторные нейроны, управляющие про­цессами теплопродукции и теплоотдачи, в заднем гипоталамусе.

Термочувствительные нервные клетки непосредственно «измеряют» температуру артериальной крови, протекающей через мозг. Эти клет­ки способны различать разницу температуры в 0,011°С. Афферент­ный поток нервных импульсов от терморецепторов кожи, термочув­ствительных нервных клеток внутренних органов, спинного мозга и других частей тела поступает также в преоптическую область гипо­таламуса. На основе анализа и интеграции информации о значении температуры крови и периферических тканей здесь непрерывно определяется среднее значение температуры тела.Данные от температуре тела передаются в группу нервных клеток гипоталамуса, задающих в данном организме уровень регулируемой температуры тела, — «установочную точку» терморегуляции.На основе анализа и сравнения значений средней температуры тела и заданной величины температуры, подлежащей регулированию, механизмы «установочной точки» через эффекторные нейроны заднего гипоталамуса воздействуют на процессы теплоотдачи или теплопродукции, чтобы привести в соответствие фактическую и за­данную температуру. Посредством центра терморегуляции устанав­ливается равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей, позво­ляющее поддерживать температуру тела в определенных пределах.

В нейрональных механизмах, обеспечивающих интеграцию темпе­ратурной афферентации и оценку текущей температуры тела, уча­ствуют норадреналин и серотонин. В механизмах, определяющих «установочную точку», играют роль ацетилхолин и соотношение в гипоталамусе концентраций ионов натрия и кальция. В эффектор-ных механизмах теплопродукции и теплоотдачи ведущая роль при­надлежит норадреналину и ацетилхолину. В центральных механиз­мах регуляции теплоообмена в нормальных условиях простагландины не имеют существенного значения. Однако при развитии лихора­дочных состояний в ответ на действие пирогенов простагландины, по-видимому, приобретают роль своеобразных медиаторов в изме­нении «установочной точки» терморегуляции.

6. Механизмы регуляции уровня глюкозы в крови.

Нормальный уровень глюкозы в крови составляет 3,5 – 5,55 ммоль.

Гипогликемия – это снижение уровня глюкозы в крови. Различают физиологическую и патологическую гипогликемию.

Гипергликемия – это повышение уровня глюкозы в крови.

Уровень глюкозы в крови является одним из гомеостатических параметров. Регуляция уровня глюкозы в крови – это сложный комплекс механизмов, обеспечивающий постоянство энергетического гомеостаза для наиболее жизненно важных органов (мозг, эритроциты). Глюкоза – главный и едва не единственный субстрат энергетического обмена. Существует два механизма регуляции:

1) Срочный (через ЦНС)

2) Постоянный (через гормональное влияние)

Срочный механизм срабатывает практически всегда при действии на организм любых экстремальных факторов. Он осуществляется по классической модели (через зрительный анализатор воспринимается информация об опасности. Возбуждение из одного очага в коре распространяется по всем зонам коры. Затем возбуждение передаётся на гипоталамус, где находится центр симпатической нервной системы. По спинному мозгу импульсы поступают в симпатический ствол и по постганглионарным волокнам к коре надпочечников. При этом происходит выброс адреналина, который запускает аденилатциклазный механизм мобилизации гликогена).

Срочный механизм поддерживает стабильную гликемию на протяжении 24 часов. В дальнейшем запас гликогена уменьшается и уже спустя 15 – 16 часов подключается постоянный механизм, в основе которого лежит глюконеогенез. После истощения запасов гликогена, возбуждённая кора продолжает посылать импульсы в гипоталамус. Отсюда выделяются либерины, которые с током крови заносятся переднюю долю гипофиза, которая, в свою очередь, синтезирует в кровоток СТГ, АКТГ, ТТГ, которые в свою очередь стимулируют выброс трийодтиронина и тиреотропина. Эти гормоны стимулируют липолиз. Тиреотропные гормоны активируют протеолиз, в результате чего образуются свободные аминокислоты, которые как и продукты липолиза используются как субстраты глюконеогенеза и цикла трикарбоновых кислот.

7. Возбудимые ткани. Нейрон как структурная и функциональная единица.

Возбудимые ткани – это мышечная и нервная ткани. На мембранах клеток этих тканей развиваются электрические процессы.

К нервной ткани относится нейрон и глиальные клетки.

Нейрон – это структурно-функциональная единица нервной системы, которая может принимать, обрабатывать, кодировать , передавать и хранить информацию и реагировать на раздражения.. Имеет тело, которое содержит ядро и органеллы, и отростки. Длинные – аксоны – неветвящиеся отростки, которые несут импульсы к другим нейронам или органам. И короткие – дендриты – ветвящиеся отростки, по которым импульсы следуют к телу клетки. Отростки необходимы для восстановления друг с другом связей (синапсов). В процессе жизнедеятельности кол-во аксонов и дендритов увеличивается.

Основными свойствами нервной ткани являются возбудимость, проводимость и лабильность, которые характеризуют функциональное состояние нервной системы человека и определяют его психические процессы.Клетки нервной ткани в процессе эволюции приспособились к быстрой ответной реакции на действие раздражителя, поэтому нервную ткань называют возбудимой, а ее способность быстро реагировать на раздражение – возбудимостью. Количественной мерой возбудимости является порог раздражения – минимальная величина раздражителя, способная вызвать ответную реакцию ткани. В этой связи раздражитель меньшей силы называют подроговым, а большей – надпороговым.

А)Возбудимость проявляется в процессах возбуждения, которые представляют собой изменения процессов обмена веществ в клетках нервной ткани. Изменение обмена веществ сопровождается передвижением через клеточную мембрану отрицательно и положительно заряженных ионов, что вызывает изменение активности клетки. Это изменение обмена веществ сопровождается появлением электрических потенциалов – электрических, или нервных импульсов.

Б)Проводимость – способность живой ткани проводить возбуждение. Проводимость нервной ткани связана с распространением по ней процессов возбуждения. Возникнув в одной клетке, электрический (нервный) импульс легко переходит на соседние клетки и может передаваться в любой участок нервной системы.Возникший в месте возбуждения потенциал действия (изменение электрического заряда мембраны) вызывает изменения электрических зарядов в соседнем участке, а те в свою очередь – в следующем, и так по всей цепи нейронов распространяется волна возбуждения, вызывая новые потенциалы действия.

В)Лабильность – характеризует способность возбудимой ткани воспроизводить определенное количество потенциалов действия в единицу времени. Нервная ткань обладает наибольшей лабильностью, у мышечной она значительно ниже. Функциональное состояние ткани влияет на ее лабильность. Патологические процессы и утомление приводят к снижению лабильности нервной ткани, а систематические тренировки – к ее повышению. Изучением лабильности возбудимых тканей занимался русский физиолог Н.Е.Введенский.

Связь между отдельными нейронами осуществляется с помощью специального приспособления – синапса.Синапс представлен двумя мембранами – пресинаптической и постсинаптической, между которыми имеется синаптическая щель размером не более 20 нм. Пресинаптическая мембрана находится на нервных окончаниях (окончаниях аксона), которые в ЦНС имеют вид пуговок, колечек, бляшек. Постсинаптическая мембрана находится на теле или дендритах нейрона, к которому передается нервный импульс.

8. Потенциал покоя. Химические механизмы, лежащие в основе потенциала действия.

ПП-это мембранный потенциал возбудимый клетки (нейрона, кардиамиоцита ) в невозбужденном состоянии . Он представляет собой разность электрических потенциалов изменяемая на внутренней и наружной сторонах мембраны .

ПП формируется в 2 этапа:

№1 этап:а)создание незначительной (- 10 мВ ) отрицательности внутри клетки за счет неравного ассиметричного обмена Na + на K+ в соотношении 3:2

В результате этого клетку покидает больше положительных зарядов с Na ,чем возвращается в неё с K.Такая особенность работы натри-каливого насоса ,осущ. Взаимообмен этих ионов через мембрану с затратами энергии АТФ ,обеспечивает его электрогенность.

Результат формирования ПП таковы:

1.Дефицит ионов Na+ в клетке ;

2.Избыток ионов K+ в клетке ;

3.Появление на мембране слабого электрического потенциала ( -10 мВ )

№2 этап: Создание значительной ( -60 мВ )отрицательности внутри клетки за счет утечки из нее через мембрану ионов К+ . Ионы К+ покидают клетку и уносят с собой из нее положительные заряды доводя отрицательность до -70 мВ.

Итак ,мембранный ПП – это дефицит положительных электрических зарядов внутри клетки ,возникающий за счет утечки из нее положительных ионов К + и электрического действия натри-калиевого насоса .

9. Потенциал действия. Химические механизмы, лежащие в основе потенциала действия.

Потенциал действия (ПД) – это кратковременные высоко амплитуды и изменения МПС, возникающих при возбуждении. Основной причиной ПД является изменение проницаемости мембраны для ионов.

МПС-мембранный потенциал покоя.

Рассмотрим развитие ПД на примере нервного волокна. Регистрировать ПД можно при введении одного из электродов в волокно или располагая оба электрода на его поверхности. Проследим процесс формирования ПД при внутриклеточном методе.

1. В состоянии покоя мембрана поляризована и МПС равен 90 мВ.

2. Как только начинается возбуждение, величина этого потенциала уменьшается (это уменьшение называется деполяризацией). В ряде случаев потенциал сторон мембраны меняется на противоположный (так называемый овершут). Это первая стадия ПД – деполяризация.

3. Стадия реполяризации, при которой величина разности потенциалов падает почти до первоначального уровня. Эти две фазы в пиком ПД.

4. После пика наблюдаются следовые потенциалы – следовая деполяризация и следовая гиперполяризация (гиперполяризация – увеличение разности потенциалов между сторонами мембраны). Например, было 90 мВ, а становится 100 мВ.

Развивается ПД очень быстро – за несколько миллисекунд. Параметры ПД: 1) переменный характер, поскольку меняется направление движения тока, 2) величина, которая благодаря овершута может превышать МПС; 3) время, в течение которого развиваются ПД и отдельные его стадии – деполяризация, реполяризация, следовая гиперполяризация.

Как формируется ПД. В состоянии покоя «ворота» потенциалзависимых Na +-каналов закрыты. Закрытые также «ворота» потенциалзависимых К +-каналов.

1. Во время фазы деполяризации происходит активизация Na +-Kaналив. При этом изменяется конформационный состояние белков, входящих в состав «ворот». Эти «ворота» открываются, и проницаемость мембраны для Na + увеличивается в несколько тысяч раз. Na + лавообразные входит в волокно нерва. В настоящее время К +-каналы открываются очень медленно. Так, в волокно поступает значительно больше Na +, чем выводится из него К +.

2. Реполяризация характеризуется закрытием Na +-каналов. «Ворота» на внутренней поверхности мембраны закрываются – наблюдается инактивация каналов под воздействием электрических потенциалов. Инактивация происходит медленнее, чем активация. В настоящее время ускоряется активация К +-каналов и растет диффузия К + наружу.

Таким образом, деполяризация связана преимущественно со входом Na + в волокно, а реполяризация – с выходом из него К +. Соотношение между входом Na + и выходом К + изменяется в процессе раз «витке ПД: в начале ПД входит Na + в несколько тысяч раз больше, чем получается К +, а затем выходит более К +, чем входит Na +.Причиной следовых потенциалов дальнейшие изменения соотношения между этими двумя процессами. Во время следовой гиперполяризации много К +-каналов еще остаются открытыми и К + продолжает выходить наружу.

10. Синапс. Механизм проведения возбуждения через синапс.

Синапс – это структурно-функциональное образование, обеспечивающее переход возбуждения или торможения с окончания нервного волокна на иннер-вирующую клетку.

1) ПД (потенциал действия) по аксону доходит до синаптической бляшки.

2)Открываются канальца.

3) Через эти канальца в синаптическую щель выделяются нейромедиаторы.

4 Нейромедиаторы вступают в химическую реакцию с постсинаптическими рецепторами.

5) Эта химическая реакция вызывает ПД.

Синапс — место контакта между двумянейронами или между нейроном и получающей сигнал эффекторной клеткой. Служит для передачи нервного импульса между двумя клетками, причём в ходе синаптической передачи амплитуда и частота сигнала могут регулироваться.

Типичный синапс — аксо-дендритический химический. Такой синапс состоит из двух частей: пресинаптической, образованной булавовидным расширением окончаниемаксона передающей клетки и постсинаптической, представленной контактирующим участком цитолеммы воспринимающей клетки (в данном случае — участком дендрита). Синапс представляет собой пространство, разделяющее мембраны контактирующих клеток, к которым подходят нервные окончания. Передача импульсов осуществляется химическим путём с помощью медиаторов или электрическим путём посредством прохождения ионов из одной клетки в другую.

Между обеими частями имеется синаптическая щель — промежуток шириной 10-50нм между постсинаптической и пресинаптической мембранами, края которой укреплены межклеточными контактами.

Часть аксолеммы булавовидного расширения, прилежащая к синаптической щели, называется пресинаптической мембраной. Участок цитолеммы воспринимающей клетки, ограничивающий синаптическую щель с противоположной стороны, называется постсинаптической мембраной, в химических синапсах она рельефна и содержит многочисленные рецепторы.

В синаптическом расширении имеются мелкие везикулы, так называемые синаптические пузырьки, содержащие либо медиатор (вещество-посредник в передаче возбуждения), либо фермент, разрушающий этот медиатор. На постсинаптической, а часто и на пресинаптической мембранах присутствуют рецепторы к тому или иному медиатору.

11. Нейромедиаторы, их роль в проведении возбуждения через синапс.

Нейромедиа́торы (нейротрансмиттеры, посредники) — биологически активные химические вещества, посредством которых осуществляется передача электрического импульса от нервной клетки через синаптическое пространство между нейронами, а также, например, от нейронов к мышечной ткани. Нервный импульс, поступающий в пресинаптическое окончание, вызывает освобождение в синаптическую щель медиатора. Молекулы медиаторов реагируют со специфическими рецепторными белками клеточной мембраны, инициируя цепь биохимических реакций, вызывающих изменение трансмембранного тока ионов, что приводит к деполяризации мембраны и возникновению потенциала действия.

Передача возбуждения осуществляется при помощи медиаторов. Различают несколько видов химических синапсов:

1) холинэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи ацетилхолина;
2) адренэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи трех катехоламинов;
3) дофаминэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи дофамина;
4) гистаминэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи гистамина;
5) ГАМКэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи гаммааминомасляной кислоты, т. е. развивается процесс торможения.

Нейромедиаторы являются, как и гормоны, первичными посредниками, но их высвобождение и механизм действия в химических синапсах сильно отличается от такового у гормонов. В пресинаптической клетке везикулы, содержащие нейромедиатор, высвобождают его локально в очень маленький объём синаптической щели. Высвобожденный нейромедиатор затем диффундирует через щель и связывается с рецепторами на постсинаптической мембране. Диффузия является медленным процессом, но пересечение такой короткой дистанции, которая разделяет пре- и постсинаптические мембраны (0,1 мкм или меньше), происходит достаточно быстро и позволяет осуществлять быструю передачу сигнала между нейронами или между нейроном и мышцей.

Недостаток какого-либо из нейромедиаторов может вызывать разнообразные нарушения, например, различные виды депрессии. Также считается[4], что формирование зависимости от наркотиков и табака связано с тем, что при употреблении этих веществ задействуются механизмы производства нейромедиатора серотонина, а также других нейромедиаторов, блокирующих (вытесняющих) аналогичные естественные механизмы

12. Нейро-мускулярное соединение (синапс). Проведение возбуждения через нейро-мускулярное соединение.

Нервно-мышечные синапсы – место соединения нервного аксона с мышечной мембраной.

Может происходить химическим или электрическим путями.

А)Электрическая передача возбуждения возможна в том случае, если межсинаптическая щель заполнена жидкостью, электропроводность которой больше электропроводности медиатора. При раздражении возникает деполяризация мембраны и передача заряда на другую мембрану. Данный тип передачи возбуждения встречается редко.

Б)Химическая передача возбуждения – возникает в результате того, что под действием возбуждения возникает электрический ток, который распространяется по телу клетки и, достигая пресинаптической мембраны, вызывает выделение из везикул химического посредника – медиатора, который, проходя через межсинаптическую щель, достигает постсинаптической мембраны и вызывает ее деполяризацию. Происходит это благодаря тому, что на постсинаптической мембране находятся специальные белковые рецепторы, способные связывать определенный вид медиатора. После того, как произошла деполяризация постсинаптической мембраны, медиатор должен быть разрушен специальными ферментами.

Пример передачи возбуждения в нервно-мышечном синапсе.

Под действием импульса происходит деполяризация мембраны нервного окончания. Пузырьки везикулы вплотную подходят и сливаются с пресинаптической мембраной. В данном случае везикулы в синапсе содержат медиатор ацетилхолин. Он выбрасывается квантами. Один нервный импульс способен вызвать выброс 400млн. молекул ацетилхолина. Всего запаса ацетилхолина хватает на 2,5-5тыс. импульсов, после чего наступает утомление. Молекулы ацетилхолина диффундируют через межсинаптическую щель, достигают постсинаптической мембраны и контактируют с рецепторными белками.

Мускариночувствительные рецепторные белки встречаются в сердце и гладких мышцах.

Никотиночувствительные рецепторные белки обнаружены в нервных синапсах.

Холиномиметики – вызывают возбуждение.

Холинолитики – торможение.

При контакте с рецепторными белками возникает деполяризация постсинаптической мембраны. Ацетилхолин, который здесь находится, разрушается ферментом ацетилхолинэстеразой до холина и уксусной кислоты. А из них затем обратно образуется ацетилхолин.

Время, затрачиваемое на проведение возбуждения через синапс, называется синаптической задержкой. Оно составляет 0,2-0,5мс.Типы нервной деятельности человека и животных зависят от способности образовываться в нервных клетках медиатора и способности им передавать возбуждение.

13. Механизм сокращения скелетных мышц.

Морфо-функциональная классификация мышц:

1. Поперечно-полосатые

а) скелетные – многоядерные клетки, поперечно-исчерченные, ядра ближе к сарколемме. Масса 40%.

б) сердечные – поперечно-исчерченные, одноядерные клетки, ядро в центре. Масса 0,5%.

2. Гладкие – одноядерные клетки, не имеют поперечной исчерченности. Входят в в состав других органов. Общая масса 5-10%.

Функции скелетных мышц:

1. Передвижение тела в пространстве

2. Перемещение частей тела друг относительно друга

3. Поддержание позы

4. Теплообразование

5. Передвижение крови и лимфы (динамическая работа)

6. Участие в вентиляции легких

7. Защита внутренних органов

8. Антистрессорный фактор

Сокращение скелетной мышцы – изменение (укорочение) ее размеров или увеличение напряжения мышцы при ее возбуждении.

У скелетной мышцы выделяют одиночное сокращение и суммированное сокращение, или тетанус. Одиночное сокращение – это сокращение, которое возникает на одиночный стимул, достаточный для вызова возбуждения мышцы. После короткого скрытого периода (латентный период) начинается процесс сокращения. При регистрации сократительной активности в изометрических условиях (два конца неподвижно закреплены) в первую фазу происходит нарастание напряжения (силы), а во вторую – ее падение до исходной величины. Соответственно эти фазы называют фазой напряжения и фазой расслабления. При регистрации сократительной активности в изотоническом режиме (например, в условиях обычной миографической записи) эти фазы будут называться соответственно фазой укорочения и фазой удлинения. В среднем сократительный цикл длится около 200 мс (мышцы лягушки) или 30-80 мс (у теплокровных). Если на мышцу действует серия прямых раздражении (минуя нерв) или непрямых раздражении (через нерв), но с большим интервалом, при котором всякое следующее раздражение попадает в период после окончания 2-й фазы, то мышца будет на каждый из этих раздражителей отвечать одиночным сокращением.

Суммированные сокращения возникают в том случае, если на мышцу наносятся 2 и более раздражения, причем всякое последующее раздражение (после предыдущего) наносится либо во время 2-й фазы (расслабления или удлинения), либо во время 1-й фазы (укорочения или напряжения).

В случае, когда всякое второе раздражение попадает в период фазы расслабления (удлинения), возникает частичная суммация – сокращение еще полностью не закончилось, а уже возникло новое. Если подается много раздражителей с подобным интервалом, то возникает явление зубчатого тетануса. Если раздражители наносятся с меньшим интервалом и каждое последующее раздражение попадает в фазу укорочения, то возникает так называемый гладкий тетанус.

14. Механизм утомления скелетных мышц. Механизм действия кураре.

1.Утомлением называется временное понижение или прекращение работоспособности мышцы в результате ее деятельности. При этом снижаются ее физиологические свойства: возбудимость, лабильность, проводимость, сократимость и др. После отдыха мышца снова сокращается нормально.

Причина утомления еще полностью не выяснена, и существует несколько гипотез, объясняющих возникновение этого явления. Первая гипотеза предполагает, что в результате накопления кислых продуктов обмена веществ (угольной, молочной и фосфорной кислот) наступает отравление мышцы. Согласно второй гипотезе в мышце происходит истощение запасов энергетических ресурсов (гликогена, креатинфосфата, АТФ). Тем не менее в первую очередь утомление наступает в местах контактов нервов и мышц (си­напсах). Для того чтобы мышца работала без утомления, необходима ее тренировка, которая способствует лучшему кровоснабжению мышцы, экономному расходованию энергетических запасов и нарастанию массы мышцы.

Утомление мышцы проявляется в том, что она перестает сокращаться несмотря на стимуляцию. Существует два механизма утомления:

1) Периферическое – внутри мышц:

•накапливается молочная кислота, среда закисляется, происходит денатурация белков;

•заканчиваются запасы гликогена, а поступление глюкозы с кровью ограничено.

2) Центральное (нервно-психическое) утомление развивается в коре головного мозга, при этом прекращается поступление импульсов к мотонейронам спинного мозга

2. Миорелаксанты (курареподобные вещества) – это препараты, вызывающие избирательное, временное расслабление поперечно-полосатой мускулатуры. Кураре является смертоносным ядом, оказывающим паралитическое действие на скелетную мускулатуру, в том числе и обеспечивающую дыхание. Смерть наступает от асфиксии. Действие кураре издавна было известно южноамериканским индейцам, которые применяли его для изготовления отравленных стрел. Первые исследования, посвященные механизму действия кураре, принадлежат К. Бернару (1851) и Е. П. Пеликану (1857). В клинической практике применение этого вещества стало возможным после выделения в 1935 году Кингом из кураре чистого алколоида-тубакурарина-хлорида.

Механизм действия миорелаксантов основан на блокаде передачи импульса с нерва на мышцу. В зависимости от механизма действия все миорелексанты делятся на деполяризующие и антидеполяризующие.

Антидеполяризующие миорелаксанты являются конкурентами ацетилхолина. Они блокируют рецепторы концевой нервно-мышечной пластинки, и ацетилхолин не может осуществить свое действие, поэтому деполяризация невозможна и мышцы остаются расслабленными.

Деполяризующие миорелаксанты действуют несколько иначе. Они действуют также как ацетилхолин, вызывая деполяризацию, но она более длительная и стойкая, поэтому не наступает реполяризация.

15.Морфологические и функциональные особенности гладких мышц.

Гладкие мышцы входят в состав внутренних органов. Благодаря сокращению они обеспечивают двигательную (моторную) функцию них органов (пищеварительный канал, мочеполовая система, кровеносные сосуды и т.д.). В отличие от скелетных мышц, гладкие мышцы являются непроизвольными.

Гладкие мышцы состоят из клеток веретенообразной формы, средняя длина которых 100 мкм, а диаметр 3 мкм. Клетки располагаются в составе мышечных пучков и тесно прилегают друг к другу. Мембраны прилежащих клеток образуют нексусы(тесные контакты между клетками), которые обеспечивают электрическую связь между клетками и служат для передачи возбуждения с клетки на клетку. Гладкие мышечные клетки содержат миофиламенты (общее название прогофибрилл, входящих в состав миофибрилл; способен сокращаться, при этом смещается по межфибриллярным промежуткам.) актина и миозина, которые располагаются здесь менее упорядоченно, чем в волокнах скелетной мышцы. Саркоплазматическая сеть в гладкой мышце менее развита, чем в скелетной.

Висцеральные гладкие мышцы находятся во всех внутренних органах, протоках пищеварительных желез, кровеносных и лимфатических сосудах, коже. В висцеральных гладких мышцах двигательные нервные окончания имеются на небольшом количестве гладких мышечных клеток. Благодаря плотным контактам между соседними миоцитами — нексусам, потенциалы действия и медленные волны деполяризации распространяются с одной мышечной клетки на другую, поэтому висцеральные гладкие мышцы сокращаются одномоментно с приходом нервного импульса.

Функции гладких мышц:

1)поддержание давления в полых органах ;

2)Регуляция давления в кровеносных сосудах;

3)опорожнение полых органов и продвижение их содержимого .

Физиологические свойства скелетных мышц :

1) возбудимость (ниже, чем в нервном волокне, что объясняется низкой величиной мембранного потенциала);
2) низкая проводимость, порядка 10–13 м/с;
3) рефрактерность ( снижение возбудимости клеток, сопровождающее возникновение потенциала действия; занимает по времени больший отрезок, чем у нервного волокна);

4) лабильность;
5) сократимость (способность укорачиваться или развивать напряжение).

Гладкие мышцы имеют те же физиологические свойства, что и скелетные мышцы, но имеют и свои особенности:
1) нестабильный мембранный потенциал, который поддерживает мышцы в состоянии постоянного частичного сокращения – тонуса;
2) самопроизвольную автоматическую активность;
3) сокращение в ответ на растяжение;
4) пластичность (уменьшение растяжения при увеличении растяжения);
5) высокую чувствительность к химическим веществам. Физиологической особенностью сердечной мышцы является ее автоматизм. Возбуждение возникает периодически под влиянием процессов, протекающих в самой мышце.

16.Сравнительный анализ строения и функций скелетных и гладких мышц.

№	ОТЛИЧИТЕЛЬНЫЕ ПРИЗНАКИ	ГЛАДКАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ	СКЕЛЕТНАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ
1	Возникновение в филогенезе	Возникла ранее	Возникшая позже
2	Происхождение в онтогенезе	Из мезенхимы и эктодермы	Из мезодермы
3	Клетки	Состоит из одноядерных веретенообразных клеток	Состоит из многоядерных мышечных волокон
4	Исчерченность миофибрилл	Отсутствует	Есть
5	Проведение возбуждения	Медленнее	Быстрее
6	Сокращение	Медленные, долговременные, бессознательные	Быстрые, энергичные, сознательные
7	Утомляемость	Меньшая	Быстрые, энергичные, сознательные
8	Общая масса у человека	Меньшая	Значительно больше (более 20 кг)
9	Образует	Висцеральную мускулатуру	Париетальную мускулатуру
10	Иннервация	Вегетативной нервной системой	Соматической нервной системой

17. Сердечная мышца. Механизмы сокращения сердца.

Миокард, т.е. сердечная мышца – это мышечная ткань сердца, которая составляет основную часть его массы. Размеренные, координированные сокращения миокарда предсердий и желудочков гарантируются проводящей системой сердца. Следует заметить, что сердце изображает собой два отдельных насоса: правая половина сердца, т.е. правое сердце, прокачивает кровь через лёгкие, и левая половина сердца, т.е. левое сердце, прокачивает кровь через периферические органы. В свою очередь, два насоса состоят из двух пульсирующих камер: желудочка и предсердия. Предсердие является менее слабым насосом и продвигает кровь в желудочек. Самую важную роль «насоса» играют желудочки, благодаря им кровь из правого желудочка поступает в лёгочный (малый) круг кровообращения, а из левого – в системный (большой) круг кровообращения.

Миокард – это средний слой, который образован поперечно-полосатой мышечной тканью. Обладает свойствами возбудимости, проводимости, сократимости и автономии. Волокна миокарда соединены между собой отростками, благодаря чему возбуждение, возникшее в одном месте, охватывает всю мышцу сердца. Этот слой наиболее развит в стенке левого желудочка.

Нервная регуляция деятельности сердца осуществляется вегетативное нервной системой. Симпатическая часть увеличивает частоту сердечных сокращений, усиливает их, повышает возбудимость сердца, а парасимпатическая – наоборот – уменьшает ЧСС, снижает возбудимость сердца. Также на сердечную деятельность оказывает влияние гуморальная регуляция. Адреналин, ацетилхолин, ионы калия и кальция влияют на работу сердца.

Сердце состоит из 3-х основных типов мышечной ткани: миокарда желудочков, миокарда предсердий и атипического миокарда проводящей системы сердца. Сердечная мышца имеет сетчатую структуру, которая образовывается из мышечных волокон. Сетчатое строение добивается за счёт развития связей между волокнами. Связи устанавливаются благодаря боковым перемычкам, так что вся сеть представляет собой узкопетлистый синцитий.

Клетки миокарда сокращаются в результате взаимодействия двух сократительных белков — актина и миозина. Эти белки фиксированы внутри клетки как во время сокращения, так и при рас-слаблении. Сокращение клетки происходит, когда актин и миозин взаимодействуют и скользят друг относительно друга. Это взаимодействие в норме предотвращается двумя регулирующими белками: тропонином и тропомиозином. Молекулы тропонина присоединены к молекулам актина на одинаковом расстоянии друг от друга. Тропомиозин располагается в центре актиновых структур. Увеличение концентрации внутриклеточного кальция приводит к сокращению, поскольку ионы кальция связывают тропонин. Кальций изменяет конформацию тропонина, что обеспечивает открытие активных участков у молекул актина, способных взаимодействовать с миозиновыми мостиками. Активные участки на миозине функционируют как Mg-зависимая АТФ-аза, чья активность возрастает при увеличении концентрации кальция внутри клетки. Мостик миозина последовательно соединяется и разъединяется с новым активным участком актина. При каждом соединении потребляется АТФ.

18. Эмбриональное развитие нервной системы, особенности нейроногенеза.

На ранних этапах развития человеческого зародыша из клеток эктодермы возникает нервная пластинка , образованная однослойным однорядным призматическим эпителием (нейроэпителием), под которым располагается хорда , индуцирующая возникновение нервной пластинки ( рис. 224 ). Нервная пластинка быстро растет, утолщается, становится многослойной, углубляется, образуя желобок, края которого приподнимаются и превращаются в нервные валики. Под валиками формируются нервные гребни – выросты в виде тяжей клеток, которые после замыкания желобка в нервную трубку превращаются в ганглиозные пластинки, располагающиеся сбоку от нервной трубки и отделяющиеся от нее. Нервная трубка также отделяется от эктодермы. После образования трубки клетки нейроэпителия дифференцируются в субвентрикулярные нервные клетки – нейробласты, число которых быстро увеличивается благодаря активной пролиферации. Из этих клеток образуется мантийный слой. Из этих же клеток возникают и первичные опорные клетки – глиобласты, которые мигрируют в мантийный слой. Впоследствии из мантийного слоя образуется серое вещество мозга. Митотическое деление нейробластов заканчивается до формирования отростков. Вначале начинается рост аксона , позднее – дендритов . Отростки нейробластов образуют на периферии нервной трубки краевой (маргинальный) слой, из которого образуется белое вещество. Вентрикулярные клетки, расположенные на внутренней поверхности нервной трубки, дифференцируются в танициты и эпителиоидные эпендимоциты. На стадии нервной трубки ганглиозные пластинки фрагментируются, образуя округлые структуры, из которых формируются спинномозговые узлы.

Итак, три слоя стенки нервной трубки дают начало эпендиме , выстилающей полости центральной нервной системы (внутренний), серому веществу (средний, плащевой) и белому веществу (наружный) ( табл. 38 ). Боковые отделы трубки растут более интенсивно, из их вентральных отделов возникают передние столбы серого вещества (тела клеток и волокна) и прилежащее белое вещество (только нервные волокна). Из дорсальных отделов нервной трубки образуются задние столбы серого вещества и белое вещество спинного мозга. Головной отдел нервной трубки растет неравномерно. В некоторых участках она толще, благодаря усиленному продольному росту она изгибается. Уже на 4-й неделе эмбрионального развития различают три первичных мозговых пузыря: передний, средний и задний. К концу 4-й недели передний мозговой пузырь начинает делиться на два: конечный мозг, из которого впоследствии развивается вся кора полушарий большого мозга, и промежуточный, из которого развиваются таламус и гипоталамус. Просвет трубки переднего мозга образует боковые и III желудочки. Задний (ромбовидный пузырь) в течение 5-й недели также делится на два пузыря, из которых образуются мозжечок, продолговатый мозг и мост. Из среднего пузыря, сохраняющего трубчатую форму, образуется средний мозг, просвет трубки – мозговой (сильвиев) водопровод. В результате будущий головной мозг состоит из пяти пузырей ( рис. 225 ). В области среднего мозгового пузыря формируются ножки мозга и пластинка крыши среднего мозга. Растут боковые стенки промежуточного мозга, образуя таламусы, выросты боковых стенок дают начало глазным пузырькам. Нижняя стенка промежуточного мозга выпячивается, образуя серый бугор, воронку, подбугорье (гипоталамус) и заднюю долю гипофиза. Происхождение различных отделов мозга представлено в табл. 39 .

Важные преобразования происходят в конечном мозге. На I стадии формируются обонятельные структуры и лимбическая система (палеокортекс), расположенная вокруг краев развивающегося конечного мозга; на II стадии стенки переднего мозга утолщаются благодаря интенсивной пролиферации нейробластов, возникают зачатки базальных ганглиев; наконец, на III стадии формируется кора полушарий большого мозга (неокортекс). В связи с активным митотическим делением нейробластов неокортекса, когда скорость образования клеток достигает 250 000 в 1 мин, начинается формирование мозговых борозд и извилин полушарий большого мозга. Масса головного мозга новорожденного ребенка относительно велика, она составляет в среднем 390 г (340 – 430) у мальчиков и 355 г (330 – 370) у девочек (12 – 13 % массы тела, у взрослого человека – около 2,5%). Отношение массы мозга новорожденного к массе его тела в пять раз больше, чем у взрослого, соответственно 1: 8 и 1:40. В течение первого года жизни масса мозга удваивается, а к 3 . 4 годам утраивается, затем она медленно увеличивается и к 20 – 29 годам достигает максимальных цифр (1355 г у мужчин и 1220 г у женщин). К 20 – 25 годам и в последующем, вплоть до 60 лет у мужчин и 55 лет у женщин, масса мозга существенно не изменяется, после 55 – 60 лет она несколько уменьшается. До 4 лет жизни головной мозг ребенка растет равномерно в высоту, длину и ширину, в дальнейшем преобладает рост мозга в высоту. Наиболее быстро растут лобная и теменная доли.

У новорожденного ребенка лучше развиты филогенетически более старые отделы мозга. Масса ствола мозга равна 10 – 10,5 г (около 2,7% массы тела, у взрослого человека – около 2%). К моменту рождения ребенка продолговатый мозг, мост и их ядра развиты хорошо, масса первого составляет около 4 – 5 г, второго -3,5 – 4 г. Хуже развит мозжечок, особенно его полушария, лучше – червь, слабо выражены извилины и борозды полушарий мозжечка. Масса мозжечка новорожденного ребенка не превышает 20 г (5,4% массы тела, у взрослого – 10%). В течение первых 5 месяцев жизни масса мозжечка увеличивается в три раза, в 9 месяцев, когда ребенок умеет стоять и начинает ходить, . в четыре раза. Наиболее интенсивно развиваются полушария мозжечка. Промежуточный мозг у новорожденного развит также относительно хорошо. Формирование борозд и извилин начинается у плода начиная с 5-го месяца развития. У 7- месячного плода уже заметны борозды и извилины, к моменту рождения они развиты полностью (Ф. И. Валькер, 1951), однако ветви основных борозд и мелкие извилины выражены слабо. Формирование рельефа полушарий продолжается в течение первых 6-7 лет жизни, борозды становятся глубже, извилины между ними -рельефнее (В. В. Бунак, 1936). У новорожденного ребенка наиболее развиты височные доли и обонятельный мозг, слабее – лобные. У новорожденного ребенка кора полушарий большого мозга не полностью дифференцирована. Желудочки мозга новорожденного ребенка относительно крупнее, чем у взрослого человека. Твердая оболочка головного мозга новорожденного ребенка тонкая, плотно сращена с костями черепа, ее отростки развиты слабо. Синусы тонкостенные, относительно широкие. После 10 лет строение и топография синусов такие же, как у взрослого. Паутинная и мягкая оболочки головного и спинного мозга у новорожденного тонкие, нежные. Подпаутинное пространство относительно широкое.

19. Спинальный шок. Восстановление сухожильных рефлексов после повреждения спинного мозга. Закон Рибо.

1.Спинальный шок — явление, вызванное травмой или разрывом спинного мозга. Спинальный шок выражается в резком падении возбудимости и угнетении деятельности всех рефлекторных центров спинного мозга, расположенных ниже места перерезки (травмы).

2.Во время спинального шока раздражители, обычно вызывающие рефлексы, оказываются недействительными, в то же время деятельность центров, расположенных выше перерезки, сохраняется. Следствие спинального шока:

А)снижение кровяного давления = снижение кислородного обеспечения головного мозга = потеря сознания

Б) отсутствие сосудистых рефлексов

В)акты дефекации и микции (мочеиспускания)

Г)парализованы скелетные мышцы

Д)полностью отсутствует чувствительность рецепторов

Продолжительность шока различна у животных, стоящих на различных ступенях эволюционной лестницы:

Лягушки 3 — 5 мин. Собаки 7 — 10 дней. Обезьяны -1 месяц. Люди около 2 мес.

Шок у человека нередко наблюдается как следствие бытовых или военных травм. Если спинной мозг не поврежден и не присоединяются осложнения со стороны внутренних органов, то с течением времени рефлексы восстанавливаются. Восстановление функций происходит в той же последовательности, в которой они формировались.

3. ЗАКОН РИБО

Сформулирован в конце XIX в. фр. психологом Т. Рибо; именуется также законом регрессии или обратного «развития памяти»; характеризует определенную последовательность процесса разрушения памяти, наблюдаемого при прогрессирующей амнезии в случаях заболевания или в пожилом возрасте. Разрушение памяти протекает, согласно З. Р., всегда в одном и том же порядке, начиная с неустойчивого, и кончая стойким. Сначала разрушение касается недавних воспоминаний. Затем оно распространяется на все то, что связано с умственной деятельностью личности. Позднее оно захватывает чувствования и привычки. Заканчивается этот процесс распадом памяти инстинктивной, отличающейся самой стойкой организацией.

Восстановление памяти в тех редких случаях, когда наблюдается выздоровление от прогрессирующей амнезии, происходит, как указывает Рибо, в порядке, обратном ее разрушению.

20. Центры врожденных поведенческих актов продолговатого мозга. Механизм работы дыхательного центра.

1.Особенности функциональной организации. Продолговатый мозг у человека имеет длину около 25 мм. Он является продолжением спинного мозга. Структурно по разнообразию и стро­ению ядер продолговатый мозг сложнее, чем спинной. В отличие от спинного мозга он не имеет метамерного, повторяемого строения, серое вещество в нем расположено не в центре, а ядрами к пери­ферии. Продолговатый мозг за счет своих ядерных образований и ре­тикулярной формации участвует в реализации вегетативных, сома­тических, вкусовых, слуховых, вестибулярных рефлексов. Особен­ностью продолговатого мозга является то, что его ядра, возбуждаясь последовательно, обеспечивают выполнение сложных рефлексов, требующих последовательного включения разных мышечных групп, что наблюдается, например, при глотании. Продолговатый мозг организует и реализует ряд защитных ре­флексов: рвоты, чиханья, кашля, слезоотделения, смыкания век. Эти рефлексы реализуются благодаря тому, что информация о раздра­жении рецепторов слизистой оболочки глаза, полости рта, гортани, носоглотки через чувствительные ветви тройничного и языкоглоточного нервов попадает в ядра продолговатого мозга, отсюда идет коман­да к двигательным ядрам тройничного, блуждающего, лицевого, языкоглоточного, добавочного или подъязычного нервов, в результате ре­ализуется тот или иной защитный рефлекс. Точно так же за счет последовательного включения мышечных групп головы, шеи, грудной клетки и диафрагмы организуются рефлексы пищевого пове­дения: сосания, жевания, глотания.

2. Главным элементом в регуляции дыхания является расположенный в продолговатом мозге дыхательный центр. Любой механизм регуляции дыхания, будь то нервные, гуморальные или рефлекторные влияния, воздействует на дыхательные мышцы (то есть на дыхание как таковое) через дыхательный центр. Работа обоих ядер дыхательного центра великолепно продумана и отлажена. В общих чертах охарактеризуем ее. Инспираторные нейроны делятся на две группы (обозначим их А и В). Нейроны А начинают «самовозбуждаться» за 0,1—0,2 с до вдоха, постепенно увеличивая частоту потенциалов до 100 в 1 с (при глубоких вдохах до 300) и посылая их дыхательным инспираторным мышцам, что и обусловливает собственно вдох. Кроме того, нейроны А тормозят работу экспираторных нейронов, то есть пока возбуждены инспираторные нейроны группы А, экспираторные нейроны не генерируют свои импульсы. Значение нейронов В, можно сказать, немного предательское. Они начинают возбуждаться уже на высоте вдоха (именно поэтому они тоже инспираторные) и… «глушат» своих собратьев — нейроны группы А. То есть они не вызывают выдох, а тормозят вдох. Нейроны А немного обиженно замедляют свою электрическую активность, снимая таким образом свое тормозящее влияние на экспираторные нейроны. Последние только того и ждут: посылаемые ими импульсы поступают в спинной мозг, а оттуда — к дыхательным экспираторным мышцам Начинается выдох.

21. Бугорки четверохолмия как сторожевые центры. Причина развития децеребрационной ригидности.

1.Бугры четверохолмия выполняют афферентную функцию. Бугры четверохолмия тесным образом взаимодействуют с ядрами III–IV пар черепно-мозговых нервов, красным ядром, со зрительным трактом.
За счет этого взаимодействия происходит обеспечение передними буграми ориентировочной рефлекторной реакции на свет, а задними – на звук. Обеспечивают жизненно важные рефлексы.
Передние бугры с ядрами III–IV черепно-мозговых нервов обеспечивают реакцию конвергенции движение глазных яблок.
Красное ядро принимает участие в регуляции перераспределения мышечного тонуса, в восстановлении позы тела поддержании равновесия, подготавливает скелетные мышцы к произвольным и непроизвольным движениям.
Черное вещество мозга координирует акт глотания и жевания, дыхания, уровень кровяного давления.

2. Децеребрационная ригидность – это повышение тонуса всех мышц, чаще с резким преобладанием тонуса мышц-разгибателей в результате нарушения связей и разобщения головного мозга и мозгового ствола на уровне среднего мозга. Наиболее часто развивается при сдавлении ствола мозга односторонним, ограничивающим внутричерепное пространство процессом в полушариях головного мозга, особенно в его задних отделах. Это прежде всего опухоли и абсцессы мозга и мозжечка, внутримозговые гематомы. Децеребрационная ригидность может быть вызвана также отеком и набуханием мозга при обширном инфаркте мозга (обычно в первые 6 дней после инсульта), ушибе мозга, менингите и менингоэнцефалите, при токсических энцефалопатиях, почечной коме и др. Сдавление среднего мозга нередко сопровождается вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие , что ведет к еще большему разобщению полушарий мозга и нижних отделов ствола мозга.

Сдавление среднего мозга или местные патологические процессы в нем нарушают тормозные влияния корковых и подкорковых структур на нижележащие центры движений и регуляции мышечного тонуса, в результате чего высвобождается собственный механизм среднего мозга и как бы оживает в патологической форме древний рефлекс стояния. Наиболее характерная поза больного при децеребрационной ригидности : голова запрокинута назад, спина выгнута дугой, руки разогнуты, предплечья ротированы внутрь, кисти и пальцы согнуты, ноги выпрямлены и повернуты внутрь, стопы разогнуты.

22. Физиологические особенности ретикулярной формации ствола мозга.

Ретикулярная формация представляет собой скопление особых нейронов, волокна которых образуют своеобразную сеть. Нейроны ретикулярной формации образуют скопления, или ядра. Дендриты этих клеток относительно длинные, маловетвистые, аксоны, напротив, короткие, имеют много ответвлений. Эта особенность обусловливает многочисленные синаптические контакты нейронов ретикулярной формации.

Ретикулярная формация (лат. rete – сеть) представляет собой совокупность клеток, клеточных скоплений и нервных волокон, расположенных на всем протяжении ствола мозга (продолговатый мозг, мост, средний и промежуточный мозг) и в центральных отделах спинного мозга . Ретикулярная формация получает информацию от всех органов чувств , внутренних и других органов , оценивает ее, фильтрует и передает в лимбическую систему и кору большого мозга. Она регулирует уровень возбудимости и тонуса различных отделов центральной нервной системы, включая кору большого мозга, играет важную роль в сознании, мышлении, памяти, восприятии, эмоциях, сне, бодрствовании, вегетативных функциях, целенаправленных движениях, а также в механизмах формирования целостных реакций организма. Ретикулярная формация прежде всего выполняет функцию фильтра, который позволяет важным для организма сенсорным сигналам активировать кору мозга, но не пропускает привычные для него или повторяющиеся сигналы.

23. Мозжечок. Роль мозжечка в двигательной активности.

Мозжечок человека расположен под затылочными долями полушарий , над мостом , средним мозгом и продолговатым мозгом . Мозжечок заполняет всю заднюю черепную ямку. Поперечник мозжечка 9-10 см, переднезадний размер 3-4 см. Масса мозжечка у взрослого человека составляет 120-160 г. В мозжечке различают крупные массивные боковые части, или полушария мозжечка , и расположенную между ними среднюю узкую часть – червь мозжечка . Вся поверхность мозжечка изрезана многочисленными поперечными бороздами, которые разделены узкими извилинками ( листки мозжечка ). Самая глубокая борозда называется горизонтальной щелью мозжечка . Она отделяет верхнюю поверхность мозжечка от нижней.

Мозжечок – часть заднего мозга . Мозжечок играет важную роль в нервной регуляции позы и движений, но в то же время не является жизненно необходимым органом: у людей с врожденным отсутствием мозжечка не наблюдается каких-либо серьезных двигательных нарушений. Мозжечок состоит из двух полушарий и имеет кору из серого вещества.

Основное значение мозжечка состоит в дополнении и коррекции деятельности остальных двигательных центров. Каждая из трех продольных зон мозжечка имеет свои функции. Червь мозжечка управляет позой, тонусом, поддерживающими движениями и равновесием тела. Промежуточный отдел мозжечка участвует во взаимной координации позных и целенаправленных движений и в коррекции выполняющихся движений. К полушариям мозжечка, в отличие от остальных его частей, сигналы поступают не непосредственно от периферических органов, а от ассоциативных зон коры головного мозга . Информация о замысле движения, передающаяся по афферентным путям к двигательным системам, превращается в полушариях мозжечка и его зубчатом ядре в программу движения, которая посылается к двигательным областям коры преимущественно через ядра таламуса . После этого становится возможным осуществление движения. Таким образом осуществляются очень быстрые движения, которыми невозможно управлять через соматосенсорные обратные связи.

24. Физиологические особенности таламуса и базальных ядер.

Особая роль в регуляции вегетативных функций принадлежит таламусу и подкорковым скоплениям нервных клеток (базальным ядрам). Вентролатеральные ядра таламуса оказывают влияние на уровень артериального давления, тонус сосудов прекапиллярного и капиллярного русла. Выключение этих ядер приводит к спазму капилляров. С этими же ядрами таламуса связаны и процессы терморегуляции, а также моторная функция кишечника, сфинктеров мочевого пузыря.

25. Кора больших полушарий. Особенности слоев коры. Топография коры.

Высшим отделом ЦНС является кора больших полушарий.
Кора больших полушарий имеет пяти-, шестислойное строение. Нейроны представлены сенсорными, моторными (клетками Бетца), интернейронами (тормозными и возбуждающими нейронами).

Основные функции коры больших полушарий:
1) интеграция (мышление, сознание, речь);
2) обеспечение связи организма с внешней средой, приспособление его к ее изменениям;
3) уточнение взаимодействия между организмом и системами внутри организма;
4) координация движений.
Эти функции обеспечиваются корригирующими, запускающими, интегративными механизмами

Согласно современным представлениям о локализации функций при прохождении импульса в коре головного мозга возникают три типа поля.
1. Первичная проекционная зона лежит в области центрального отдела ядер-анализаторов, где впервые появился электрический ответ (вызванный потенциал), нарушения в области центральных ядер ведут к нарушению ощущений.
2. Вторичная зона лежит в окружении ядра, не связана с рецепторами, по вставочным нейронам импульс идет из первичной проекционной зоны. Здесь устанавливается взаимосвязь между явлениями и их качествами, нарушения ведут к нарушению восприятий (обобщенных отражений).
3. Третичная (ассоциативная) зона имеет мультисенсорные нейроны. Информация переработана до значимой. Система способна к пластической перестройке, длительному хранению следов сенсорного действия. При нарушении страдают форма абстрактного отражения действительности, речь, целенаправленное поведение.

Слои коры головного мозга:

1.Молекулярный (зональный) слой – его образуют волокна, которые сплетены друг с другом, в нем содержится мало клеток.

2.Наружный зернистый слой – для него характерно густое расположение мелких нейронов разной формы. В глубине находятся малые пирамидные клетки – свое название они получили благодаря форме.

3.Наружный пирамидный слой – в его состав входят пирамидные нейроны разной величины, причем крупные клетки расположены глубже.

4.Внутренний зернистый слой – для него характерно рыхлое положение мелких нейронов различной величины, возле них проходят плотные пучки волокон.

5.Внутренний пирамидный слой – включает средние и большие пирамидные нейроны, их апикальные дендриты простираются вплоть до молекулярного слоя.

6.Слой веретеновидных клеток – здесь находятся веретеновидные нейроны, при этом его глубинная часть переходит в белое вещество.

Топографическая организация двигательной коры мозга.

(а) Соматотопическая карта тела и лица: " двигательный гомункулус ". Разные части тела изображены пропорционально относительным размерам их двигательных представительств в коре.

(б) Соматотопическая организация двигательной области коры больших полушарий обезьяны , добавочной двигательной области коры больших полушарий обезьяны и области SII коры больших полушарий обезьяны .

26.Принципы топического строения проекционных областей коры.

27.Морфологические и физиологические особенности ассоциативных областей коры.

Наиболее важными ассоциативными областями являются:

(1) теменно-затылочно-височная область

(2) префронтальная ассоциативная область

(3) лимбическая ассоциативная область.

Далее объясняются функции этих областей.

Теменно-затылочно-височная область. Эта ассоциативная область занимает обширное пространство теменной и затылочной коры, ограниченное спереди соматосенсорной корой, сзади — зрительной корой, а сбоку — слуховой корой. Она обеспечивает высокий уровень анализа смыслового значения сигналов от всех окружающих сенсорных областей. Однако однородная теменно-затылочно-височная ассоциативная область имеет свое собственное функциональное деление.

1. Анализ пространственных координат тела (координации тела в пространстве). Область, которая начинается в задней теменной коре и распространяется в верхнюю затылочную кору, обеспечивает постоянный анализ пространственных координат всех частей тела, а также всего, что его окружает. Эта область получает зрительную сенсорную информацию от задней затылочной коры и одновременно — соматосенсорную информацию от передней теменной коры.

На основании всей этой информации осуществляется вычисление координат окружающего пространства, воспринимаемого с помощью зрения, слуха и поверхности тела.

2. Область понимания речи. Большая область для понимания речи, называемая область Вернике, лежит позади первичной слуховой коры в задней части верхней извилины височной доли. Подробнее мы обсудим эту область далее. Это наиболее важная область мозга для высших интеллектуальных функций, поскольку в основе почти всех этих функций лежит речь.

3. Область первичной обработки «визуальной» речи (чтения). Позади области понимания речи, главным образом в переднелатеральном регионе затылочной доли, располагается зрительная ассоциативная область, которая направляет зрительную информацию, передаваемую словами, прочитанными в книге, в область Вернике — область понимания речи. Эта так называемая область угловой извилины необходима для понимания значения визуально воспринимаемых слов. При ее отсутствии человек может отлично понимать речь на слух, но не при чтении.

4. Область наименования объектов. В самых латеральных частях переднего отдела затылочной доли и заднего отдела височной доли имеется область для наименования объектов. Названия объектов мы в основном узнаем, когда слышим их, т.е. с помощью органа слуха, тогда как физическую природу объекта мы воспринимаем по его внешнему виду, т.е. с помощью зрения.

В свою очередь, названия важны для понимания речи и на слух, и при чтении (функции, выполняемые областью Вернике, расположенной непосредственно над областью слышимых «имен» и впереди области, анализирующей видимые слова).

Префронтальная ассоциативная область функционирует в тесной связи с двигательной корой для планирования сложных двигательных программ и последовательности движений. Для выполнения этой функции данная область получает мощный вход через массивный подкорковый пучок нервных волокон, соединяющий теменно-затылочно-височную ассоциативную область с префронтальной ассоциативной областью. Через этот пучок префронтальная кора получает много предварительно обработанной сенсорной информации, особенно о пространственных координатах тела, которая необходима для планирования эффективных движений.

Большая часть волокон, выходящих из префронтальной области, входит в систему двигательного контроля через контур хвостатого ядра системы базальные ганглии—таламус. Этот контур участвует в планировании движений и обеспечивает стимуляцию многих последовательных и параллельных компонентов двигательной активности. Префронтальная ассоциативная область также важна для осуществления «мыслительных» процессов в уме. Это, вероятно, связано с теми же способностями префронтальной коры, которые позволяют ей планировать двигательную активность.

По-видимому, префронтальная кора способна обрабатывать разнообразную информацию, поступающую от широко распространенных областей мозга и связанную не только с двигательными функциями, и, следовательно, осуществлять как моторные, так и «немоторные» типы мышления. Действительно, префронтальную ассоциативную область часто описывают просто как область, важную для развития мыслей, и полагают, что она сохраняет на кратковременной основе «рабочую память», которая используется для объединения мыслей по мере их появления в мозге.

Область Брока. Особая область лобной коры, называемая областью Брока, обеспечивает нервный контур для формирования слов. Эта область локализуется в заднелатеральной префронтальной коре, а также в премоторной области. Именно здесь инициируются и реализуются планы и двигательные программы для отдельных слов или даже коротких фраз. Эта область работает в тесной связи с центром понимания речи Вернике в височной ассоциативной коре.

Особый интерес представляет следующее открытие. Если человек, уже освоивший один язык, учит затем новый язык, область в мозге, где хранится новый язык, слегка смещается от области хранения первого языка. Если же человек изучает оба языка одновременно, они хранятся вместе в одной и той же области его мозга.

Лимбическая ассоциативная область. На рисунке показана еще одна ассоциативная область, называемая лимбической ассоциативной областью. Она располагается в переднем полюсе височной доли, в вентральной части лобной доли и в поясной извилине, лежащей глубоко в продольной щели на медиальной поверхности каждого полушария большого мозга. Эта область в основном имеет отношение к поведению, эмоциям и мотивации. Лимбическая кора является частью гораздо более обширной лимбической системы, которая включает сложную совокупность нервных структур в средней части основания мозга. Лимбическая система обеспечивает основную часть эмоционального возбуждения, ведущего к активации других областей мозга, в том числе мотивационную стимуляцию самого процесса познания.

28.Вегетативная нервная система.

Вегетативная нервная система — часть нервной системы организма, комплекс центральных и периферических клеточных структур, регулирующих функциональный уровень внутренней жизни организма, необходимый для адекватной реакции всех его систем.

Вегетативная нервная система — отдел нервной системы, регулирующий деятельность внутренних органов, желез внутренней и внешней секреции, кровеносных и лимфатических сосудов.

Под контролем автономной системы находятся органы кровообращения, дыхания, пищеварения,выделения, размножения, а также обмен веществ и рост. Фактически эфферентный отдел ВНС осуществляет нервную регуляцию функций всех органов и тканей, кроме скелетных мышц, которыми управляет соматическая нервная система.

В отличие от соматической нервной системы, двигательный эффекторный нейрон в автономной нервной системе находится на периферии, и спинной мозг лишь косвенно управляет его импульсами.

Морфология

Выделение автономной (вегетативной) нервной системы обусловлено некоторыми особенностями ее строения. К этим особенностям относятся следующие:

1.очаговость локализации вегетативных ядер в ЦНС;

2.скопление тел эффекторных нейронов в виде узлов (ганглиев) в составе вегетативных сплетений;

3.двухнейронность нервного пути от вегетативного ядра в ЦНС к иннервируемому органу.

Волокна автономной нервной системы выходят не сегментарно, как в соматической нервной системе, а из трех отстоящих друг от друга ограниченных участков мозга: черепного, грудинопоясничного и крестцового.

Автономную нервную систему разделяют на симпатическую, парасимпатическую и метасимпатическую части. В симпатической части отросткиспинномозговых нейронов короче, ганглионарные длиннее. В парасимпатической системе, наоборот, отростки спинномозговых клеток длиннее, ганглионарных короче. Симпатические волокна иннервируют все без исключения органы, в то время как область иннервации парасимпатических волокон более ограничена.

Центральный отдел:

-парасимпатические ядра 3, 7, 9 и 10 пар черепных нервов, лежащие в мозговом стволе (краниобульбарный отдел), ядра, залегающие в сером веществе трех крестцовых сегментов (сакральный отдел);

-симпатические ядра, расположенные в боковых рогах тораколюмбального отдела спинного мозга.

Периферический отдел:

-вегетативные (автономные) нервы, ветви и нервные волокна, выходящие из головного и спинного мозга;

-вегетативные (автономные, висцеральные) сплетения;

-узлы (ганглии) вегетативных (автономных, висцеральных) сплетений;

-симпатический ствол (правый и левый) с его узлами (ганглиями), межузловыми и соединительными ветвями и симпатическими нервами;

-концевые узлы (ганглии) парасимпатической части вегетативной нервной системы.

Общее значение вегетативной регуляции.

ВНС (вегетативная нервная система) приспосабливает работу внутренних органов к изменениям окружающей среды. ВНС обеспечивает гомеостаз(постоянство внутренней среды организма). ВНС также участвует во многих поведенческих актах, осуществляемых под управлением головного мозга, влияя не только на физическую, но и на психическую деятельность человека.

Роль симпатического и парасимпатического отделов.

Симпатическая нервная система активируется при стрессовых реакциях. Для неё характерно генерализованное влияние, при этом симпатические волокна иннервируют подавляющее большинство органов.

Известно, что парасимпатическая стимуляция одних органов оказывает тормозное действие, а других — возбуждающее действие. В большинстве случаев действие парасимпатической и симпатической систем противоположно.

29. Физиологические и морфологические особенности симпатической и парасимпатической нервных систем.

Вегетативная нервная система подразделяется на два отдела — симпатический и парасимпатический.

Эфферентные пути симпатической нервной системы начинаются в грудном и поясничном отделах спинного мозга от нейронов его боковых рогов. Передача возбуждения с предузловых симпатических волокон на послеузловые происходит с участием медиатора ацетилхолина, а с послеузловых волокон на иннервируемые органы — с участием медиатора норадреналина. Исключением являются волокна, иннервирующие потовые железы и расширяющие сосуды скелетных мышц, где возбуждение передается с помощью ацетилхолина.

Эфферентные пути парасимпатической нервной системы начинаются в головном мозге — от некоторых ядер среднего и продолговатого мозга—и в спинном мозге—от нейронов крестцового отдел а. Проведение возбуждения в синапсах парасимпатического пути происходит с участием медиатора ацетилхолина. Второй эфферентный нейрон находится в иннервируемом органе или вблизи от него.

Высшим регулятором вегетативных функций является гипоталамус, который действует совместно с ретикулярной формацией и лимбической системой под контролем коры больших полушарий. Кроме того, нейроны, расположенные в самих органах или в симпатических узлах, могут осуществлять собственные рефлекторные реакции без участия ЦНС — «периферические рефлексы».

ФУНКЦИИ СИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

С участием симпатической нервной системы протекают многие важные рефлексы в организме, направленные на обеспечение его деятельного состояния, в том числе—его двигательной деятельности. К ним относятся рефлексы расширения бронхов, учащения и усиления сердечных сокращений, расширения сосудов сердца и легких при одновременном сужении сосудов кожи и органов брюшной полости (обеспечение перераспределения крови), выброс депонированной кропи из печени и селезенки, расщепление гликогена до глюкозы в печени (мобилизация углеводных источников энергии), усиление деятельности желез внутренней секреции и потовых желез. Симпатическая нервная система снижает деятельность ряда внутренних органов: в результате сужения сосудов в почках уменьшаются процессы мочеобразования, угнетается секреторная и моторная деятельность органов желудочно-кишечного тракта; предотвращается акт мочеиспускания — расслабляется мышца стенки мочевого пузыря и сокращается его сфинктер.

Повышенная активность организма сопровождается симпатическим рефлексом расширения зрачка. Огромное значение для двигательной деятельности организма имеет трофическое влияние симпатических нервов на скелетные мышцы, улучшающее их обмен веществ и функциональное состояние, снимающее утомление.

Симпатический отдел нервной системы не только повышает уровень функционирования организма, но и мобилизует его скрытые функциональные резервы, активирует деятельность мозга, повышает защитные реакции (иммунные реакции, барьерные механизмы и др.), запускает гормональные реакции. Особенное значение имеет симпатическая нервная система при развитии стрессовых состояний, в наиболее сложных условиях жизнедеятельности. Л. А. Орбели подчеркивал важнейшее значение симпатических влияний для приспособления (адаптации) организма к напряженной работе, в различным условиям внешней среды. Эта функция была им названа адаптационно—трофической.

ФУНКЦИИ ПАРАСИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Парасимпатическая нервная система осуществляет сужение бронхов, замедление и ослабление сердечных сокращений; сужение сосудов сердца; пополнение энергоресурсов (синтез гликогена в печени и усиление процессов пищеварения); усиление процессов мочеобразования в почках и обеспечение акта мочеиспускания (сокращение мышц мочевого пузыря и расслабление его сфинктера) и др. Парасимпатическая нервная система преимущественно оказывает пусковые влияния: сужение зрачка, бронхов, включение деятельности пищеварительных желез и т. п.

Деятельность парасимпатического отдела вегетативной нервной системы направлена на текущую регуляцию функционального состояния, на поддержание постоянства внутренней среды — гомеостаза. Парасимпатический отдел обеспечивает восстановление различных физиологических показателей, резко измененных после напряженной мышечной работы, пополнение израсходованных энергоресурсов. Медиатор парасимпатической системы — ацетилхолин, снижая чувствительность адренорецепторов к действию адреналина и норадреналина, оказывает определенное антистрессорное влияние. Парасимпатические пути ЦНС осуществляет некоторые вегетативные рефлексы, начинающиеся с различных рецепторов внешней и внутренней среды: висцеро-висцералъные (с внутренних органов на внутренние органы — например, дыхательно-сердечный рефлекс); дермовисцеральные (с кожных покровов —изменение деятельности внутренних органов при раздражении активных точек кожи,); с рецепторов глазного яблока — глазо-сердечный рефлекс Ашнера(урежение сердцебиений при надавлива-нии на глазные яблоки — парасимпатический эффект); моторно -висцеральные—например, ортостатическая проба (учащение сердцебиения при переходе из положения лежа в положение стоя — симпатический эффект) и др. Они используются для оценки функционального состояния организма и особенно состояния вегетативной нервной системы (оценки влияния симпатического или парасимпатического ее отдела).

30.Вегетативная регуляция органов грудной полости.