ЛЕКЦИЯ: 3
АДАПТАЦИОННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ЖЕНЩИНЫ
ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
План лекции
1. Изменения ЦНС при беременности
2. Изменения эндокринных желез во время беременности
3. Изменения сердечно-сосудистой системы
4. Изменения дыхательной системы
5. Изменения желудочно-кишечного тракта
6. Изменения обмена веществ
7. Изменения моче-половой системы
8. Функции плаценты
Беременность, роды, кормление грудью являются физиологическими функциями женского организма. С момента нидации оплодотворенного яйца в ткани материнского организма возникает комплекс изменений, которые наблюдаются на протяжении всей беременности и, охватывают функции всех органов и систем организма матери с целью обеспечения физиологического состояния «мать-плацента-плод». Все изменения во время беременности носят адаптационный характер и направлены на создание оптимальных условий для роста и развития плода.
Различают три триместра беременности:
· Первый – до 14 недель,
· Второй – 15-27 недель,
· Третий – 28-40 недель гестации.
Изменения в организме беременной динамичны. Каждому сроку соответствует свой гормональный фон, свой биомеханизм процессов и каждый триместр беременности проходит под своей центральной регулирующей доминантой. При этом плацента выполняет особую двойственную роль: во-первых, разделяет два генетически чужеродных организма, во-вторых, объединяя их, позволяет плоду в утробе матери пройти эволюцию от эмбриона до новорожденного.
Возникающая перестройка в организме беременной требует совершенной, тонкой и точной регуляции нервной, гуморальной, гормональной и других систем. Даже незначительная поломка в физиологическом течении беременности может привести к патологическому состоянию в системе «мать-плод». Это в свою очередь приводит к патологическому течению беременности, нередко к гибели плода, и иногда и матери.
Изменения в материнском организме, связанные с развитием беременности, многочисленны и разнообразны и касаются всех органов и систем. Однако, эти изменения физиологические и делятся на общие изменения и изменения в половой сфере.
Адаптационные изменения в центральной нервной системе
Говоря об изменениях в организме беременной, в первую очередь следует остановиться на деятельности ЦНС, нормальное состояние которой определяет физиологическое течение беременности.
Советский физиолог И.И Яковлев выдвинул теорию о «гестационной доминанте», которая возникает в коре головного мозга сразу после оплодотворения, а перед родами замещается на «родовую доминанту».
«Гестационная доминанта» обеспечивает координацию изменений в организме беременной женщины, через гипоталамо-гипофизарную систему действует на яичники, вызывая гормональную перестройку с изменением не только внутреннего, но и внешнего облика беременной.
В период беременности изменяется возбудимость мозга. Впервые три месяца в коре головного мозга – торможение, снижение возбудимости во 2 половине беременности и наибольшее торможение перед родами, что параллельно ведет к повышению деятельности подкорковых центров и спинного мозга, т.е. накануне родов в подкорке происходит наибольшее растормаживание. Материнский организм способен накануне родов анализировать сигналы, поступающие от плода через баро-, хемо-, термо-, и механорецепторы матки, и реагировать через ЦНС на эти сигналы. Возбудимость вышеперечисленных рецепторов матки повышается по мере возрастания срока гестации.
Все адаптационные реакции являются безусловными рефлексами. Растущий плод – раздражитель рецепторного аппарата матки.
Происходит:
· снижение возбудимости коры головного мозга;
· деятельность подкорки, ретикулярной формации ствола головного мозга повышается к концу беременности и к родам, что подготавливает женщину к родам;
· Растормаживание подкорки увеличивает тонус вегетативных центров. Это определяется клиническими симптомами: слюнотечение тошнота, рвота, изменение вкуса, обоняния, неустойчивая нервно-психическая реакция (раздражительность, быстрая смена настроения, повышение утомляемости, сонливость). У беременных повышается внушаемость. Поговорка «женщина беременна, – кора спит».
Эндокринная система
С наступлением беременности изменяется функция желез внутренней секреции: гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, поджелудочной железы, паращитовидных желез. Кроме того, развивается желтое тело и начинает функционировать новая железа внутренней секреции – плацента.
Яичники. С началом беременности несколько увеличиваются, овуляция в них прекращается; в одном из яичников функционирует желтое тело. Выделяемые им гормоны (прогестерон; в меньшей степени – эстрогены; релаксин) способствуют созданию условий для развития беременности. Желтое тело подвергается обратному развитию после 3-4-го месяца беременности в связи со становлением гормональной функции плаценты. Хирургическое удаление желтого тела до 7 нед. беременности приводит к быстрому снижению уровня прогестерона и выкидышу; если произвести удаление позже, возможно сохранение беременности. Желтым телом также продуцируется полипептидный гормон релаксин, ингибирующий активность миометрия; после прекращения функции желтого тела релаксин синтезируется в плаценте.
Плацента является органом, объединяющим функциональные системы матери и плода. Она выполняет следующие основные функции:
· дыхательная (транспорт от матери к плоду кислорода и выделение углекислоты);
· трофическая (ферменты для синтеза белков, жиров, углеводов);
· барьерная (плацентарный барьер);
· выделительная (выделение из организма плода продуктов обмена веществ);
· внутрисекреторная (пептидные гормоны, ХГ, ПЛ, стероидные гормоны – прогестерон, эстрогены);
· иммунологическая.
Гормоны, продуцируемые в матке во время беременности:
· ХГ
· ПЛ
· Гормоны гипоталамуса
· Кортиколиберин.
Гомоны гипофиза:
· Пролактин
· Соматотропный гормон
· АКТГ
Другие пептидные гормоны:
· Инсулиноподобный фактор роста
· Паратиреоидноподобный пептид
· Ренин
· Ангиотензин II.
Между плацентой и плодом существует функциональная зависимость, рассматриваемая как эндокринная система – фетоплацентарная система. Фетоплацептарная система способна поддерживать синтез всех биологически активных стероидных гормонов.
Эстриол – основной гормон фетоплацентарной системы, является протектором беременности, составляет 85% от всех эстрогенов.. Его главная роль – регуляция маточно-плацентарного кровообращения, т.е. снабжения плода всеми жизненно важными веществами, необходимыми для нормального роста и развития.
Эстриол синтезируется в плаценте из дегидроэпиандростерон-сульфата, образующегося в коре надпочечников плода и в меньшей степени – в коре надпочечников беременной. 90% эстриола в крови беременной имеет плодовое происхождение и лишь 10% – материнское. Часть эстриола находится в свободном состоянии в крови беременной и плода, выполняя свою протекторную функцию, часть поступает в печень беременной, где, соединяясь с глюкуроновой кислотой, инактивируется. Инактивированный эстриол выводится из организма беременной с мочой. При осложненном течении беременности секреция эстриола с мочой может уменьшаться, что ранее использовалось в качестве диагностического признака нарушения развития плода. Эстрогены (эстрон, эстрадиол, эстриол) оказывают действие на организм беременной: регулируют водно-электролитный обмен, обусловливают задержку натрия, увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), расширение сосудов, увеличение образования стероидсвязывающих белков плазмы. Рост беременной матки, шейки матки, влагалища, способствуют росту молочных желез, изменяют чувствительность матки к прогестерону, важную роль в развитии родовой деятельности.
Начиная со середины беременности трофобласт синтезирует кортиколиберин, который регулирует содержание эстогенов по принципу положительной обратной связи.
Такой механизм, с помощью которого плацента регулирует свой собственный метаболизм, оказывая влияние на плод, который в свою очередь, действуя на функцию матки, возможно, запускает роды, получил название «плацентарных часов».
Гормон |
Лабораторные показатели |
|
небеременные |
беременные |
|
Альдостерон, мкг/мл |
12±0,9 |
121-148 |
Адростендион, мкг/мл |
210±42 |
306+79 |
Кортизол, п г/мл |
78-150 |
268-365 |
Кортикосвязанный глобулин, мкг/дл |
1,6-2,1 |
5,5-7,0 |
Дсзоксикортикостероп, иг/мл |
112±20 |
1309+155 |
Эстрадиол, нг/мл |
0-14 |
10,5-16,0 |
Эстриол, нг/мл |
<2 |
80-350 |
Гормон роста, м кг/мл |
< 10 |
<10 |
Прогестерон, нг/мл |
0,02-0,9 |
136-158 |
Пролактин, нг/мл |
5-23 |
99-559 |
Тестостерон, нг/мл |
0,3 |
104 |
Прогестерон. Стероидный гормон беременности, концентрация в крови с прогрессированием беременности повышается. Гормональная функция желтого тела, синтезирующего прогестерон в I триместре беременности, постепенно переходит к плаценте, уже с 10 нед. максимальное количество прогестерона продуцируется трофобластом. К плоду поступает 50% прогестерона, где он метаболизируется и используется для синтеза кортикостероидов в надпочечниках плода. Остальная часть через ряд превращений переходит в эстриол. Прогестерон вызывает изменения в организме матери, способствующие возникновению и развитию беременности.
Действие прогестерона:
· происходят секреторные процессы, которые необходимы для имплантации и развития плодного яйца;
· способствует росту половых органов беременной;
· росту и подготовке молочных желез к лактации;
· снижает сократительную способность миометрия;
· снижает тонус мочеточников;
· оказывает тормозящее влияние на ЦНС;
· способствует увеличению жировой ткани за счет гипертрофии жировых клеток. Метаболит прогестерона – прегнандиол, выделяется с мочой.
Основные белковые гормоны: Хорионический гонадотропин (ХГ) и плацентарный лактоген (ПЛ).
Хорионический гонадотропин (ХГ):
· способствует сохранению функции желтого тела яичника;
· влияет на развитие надпочечников и гонад плода;
· воздействует на процессы обмена стероидов и обнаруживается в моче уже на 9-й день после оплодотворения, пик концентрации к 10-11 нед. беременности. В настоящее время определение ХГ используется для диагностики ранних сроков беременности и ее нарушений, а также диагностики болезней трофобласта.
Плацентарный лактоген (ПЛ): синтезируется в синцитии трофобласта, сохраняющийся низкий уровень гормона указывают на нарушение состояния плода вплоть до антенатальной гибели. Влияет на процессы обмена веществ, которые направлены на обеспечение роста и развитие плода. ПЛ дает анаболический эффект, задерживает в организме азот, калий, фосфор, кальций; оказывает диабетогенное действие. ПЛ благодаря своему антиинсулиновому действию приводит к усилению гликонеогенеза в печени, снижению толерантности к глюкозе, усилению липолиза.
Плацента продуцирует ряд других белково-пептидных гормонов: меланоцитостимулирующий гормон, релаксин, вазопрессин, окситоцин.
Клиническое применение нашли методы исследования специфических протеинов беременности, вырабатываемых в трофобласте плаценты и отражают функциональное состояние фетоплацентарной системы. Эмбриоспецифическим белком является а-фетопротеин (АФП), который синтезируется преимущественно эмбриональными клетками и в желточном мешке. В клинической практике определение АФП проводят для пренатальной диагностики аномалий развития нервной системы и желудочно-кишечного тракта у плода.
Плацента выполняет важные функции иммунологической защиты плода. Одним из компонентов этой системы является слой фибриноида, расположенного на поверхности ворсин и препятствующего контакту тканей плода и матери.
Плацента играет большую роль в транспорте иммуноглобулинов IgG.
Гипофиз. Передняя доля гипофиза во время беременности увеличивается в размере в 2-3 раза вследствие размножения и гипертрофии клеток, вырабатывающих гормоны:
· пролактин, способствующий подготовке молочных желез к лактации, к концу беременности его концентрация увеличивается в 10 раз и более, он синтезируется также плацентой и обнаруживается в околоплодных водах (функция пролактина амниотической жидкости пока точно неизвестна, показано, что он способствует созреванию легких плода);
· тиреотропный гормон (ТТГ), приводящий к увеличению продукции тироксина и усилению активности щитовидной железы;
· АКТГ способствует нарастанию гормональной активности надпочечников;
· Гормон роста, влияющий на процессы роста матки и других органов половой системы, а также способный вызывать преходящие акромегалоидные черты (увеличение конечностей, нижней челюсти, которых беременных, исчезающие после родов);
· ФСГ и ЛГ резко снижается, что приводит к прекращению развития фолликулов в яичниках.
Надпочечники. Усиливается образование:
· Глюкокортикоидов, регулирующих углеводный и белковый обмен;
· минералокортикоидов, регулирующих минеральный обмен;
· эстрогенов, прогестерона и андрогенов в коре надпочечников.
Щитовидная железа во время беременности увеличивается у 35-40% женщин за счет гиперемии, увеличения числа фолликулов и содержания в них коллоида. XГ оказывает действие на щитовидную железу, аналогичное таковому ТТГ. В первые месяцы беременности нередко отмечается некоторое повышение функции щитовидной железы, возрастание содержания в крови йода, связанного с белком, но явления гипертиреоза отсутствуют.
В околощитовидных железах нередко отмечается тенденция к гипофункции. В таких случаях возможны нарушения обмена кальция, ведущие к спастическим явлениям (судороги в икроножных мышцах и др.).
Изменения вызванные беременностью частично видны при внешнем осмотре. Прежде всего, меняется внешний облик беременной, особенно во вторую половину беременности (походка). Обычно несколько грубеют черты лица, могут даже появляться акромегалические черты в виде увеличения рук, ног, нижней челюсти. На коже лица появляются пятна темного цвета неправильной формы, особенно это, касается около сосковой зоны, и средней линии живота. Всегда возникают изменения в костной системе: грудная клетка увеличивается в объеме, реберные дуги поднимаются. Кроме того, во время беременности возникают новые костные и хрящевые ткани в симфизарном хряще, в горизонтальных ветвях лонных костей, в крестцово-подвздошных сочленениях. Связки и хрящи тазовых сочленений подвергаются серозному пропитыванию, вследствие чего разрыхляются. Благодаря этому улучшается подвижность сочленений таза. Лонное сочленение расходится от 0,65 до 0,9 см – это физиологическое расхождение. Расхождение более 1 см, считается патологией.
Изменения происходят в кожных покровах и в клетчатке. По мере роста матки происходит активное растяжение брюшной стенки на 70%, за счет усиления крово- и лимфообращения, и серозного пропитывания тканей.
В местах наибольшего растяжения кожи появляются полосы беременности (striae gravidarum), представляющие дугообразно расположенные, рубцы розовато-красного, иногда с фиолетовым цветом. После родов они не исчезают, сокращаются и становятся бледными (белесоватого цвета).
Секреция сальных и потовых желез увеличивается. Ногти становятся тонкими, ломкими.
Со второй половины беременности пупок сглаживается а в последний месяц обычно выпячивается и свидетельствует о наличии начала Х месяца беременности.
Масса тела беременной прогрессивно нарастает по мере увеличения срока. За время беременности средняя прибавка массы тела составляет 10-12 кг (в день 50г). Беременная женщина прибавляет от исходного веса, в зависимости от типа телосложения, роста, возраста:
· нормостенического телосложения – 16-17%
· гипостенической конституции – 22-23%
· гиперстенической конституции – 12-13%
За 3 дня до родов почти у 90 процентов возникает резкое падение веса в среднем на 1 кг, что объясняется интенсивным сгоранием белков под влиянием усиления функции гипофиза.
Отмечено, что в первой половине беременности нередко возникает субфебрилитет, что связано с гипофизарно-диэнцефальными изменениями.
Во время беременности молочные железы подготавливаются к лактации. Отдельные дольки увеличиваются, соски резко пигментируются. Подкожные вены расширяются и набухают. Грудные железы увеличиваются в размерах. Уже в первые недели беременности в них появляется молозиво, которое может служить одним из признаков беременности (вероятных).
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
Обмен веществ при беременности характеризуется следующим.
1. Повышается количество ферментов (фосфатаз, гистаминазы, холинэстеразы) и возрастает активность ферментных систем.
2. Белковый обмен: содержание белков в сыворотке крови немного снижается за счет аминокислот и альбуминов; в крови появляются специфические белки беременности.
3. Углеводный обмен: происходит накопление гликогена в клетках печени, мышечной ткани, матке и плаценте. К плоду углеводы переходят в основном в виде глюкозы, необходимой ему как высокоэнергетический материал и как вещество, обеспечивающее процессы анаэробного гликолиза. Повышение в крови уровня кортизола, соматотропного гормона и ПЛ вызывает компенсаторное увеличение содержания инсулина.
4. Липидный обмен: в крови повышается количество свободных жирных кислот, холестерина, триглицеридов, липопротеинов, в основном атерогенных (липопротеинов низкой и очень низкой плотности). К плоду жиры переходят в виде глицерина и жирных кислот. В организме плода эти соединения расходуются на построение тканей. Накопление происходит также в надпочечниках, плаценте и молочных железах.
5. Минеральный и водный обмен.
· Усиливается усвоение фосфора, солей кальция, необходимых для развития нервной системы и скелета плода;
· Возрастает потребление железа, калия , натрия, кобальта и меди и др.
· Замедляется выделение из организма хлорида натрия, что приводит к задержке воры и необходимой физиологической гидратации тканей.
· увеличивается потребность в витаминах.
Адаптационные изменения в сердечно-сосудистой системе
При беременности значительно увеличивается нагрузка на ССС. Функциональные изменения могут симулировать органические.
Гемодинамика: прирост объема крови – гиперволемия, увеличение выброса, увеличение ЧСС, увеличение венозного давления. При этом наблюдается увеличение массы тела, рост матки, развитие и рост плаценты, увеличение скорости метаболических процессов (на 15-20%), включение плацентарного кровообращения, увеличение кровотока (5-7 раз), увеличение массы циркулирующей крови.
Гиперволемия - увеличение массы циркулирующей крови. Основной механизм, обеспечивающий поддержание оптимальных условий микроциркуляции, доставка кислорода до плода, поддержание микроцикруляции в плаценте и жизненноважных органах матери (сердце, почки, головной мозг). Она имеет защитное, приспособительное значение: во время родов женщина теряет кровь и с первых дней беременности она готовится к этому.
Увеличение объема плазмы крови до 40-48% по сравнению с объемом плазмы у небеременных женщин (начинается увеличиваться с 10 недели беременности и постепенно увеличивается до конца беременности, максимально до 34 недели; к родам немного снижается). Она достигает 4 литров, а у небеременных женщин – 2,5 л.
Увеличение объема эритроцитов до 25%. (в меньшей степени; с 10 недели беременности и увеличивается до конца беременности). При приеме железа объем эритроцитов увеличивается до 32% , без приема железа – 12%.
К 26-28 недели развивается физиологическая анемия беременности, так как увеличение объема плазмы превышает увеличение циркулирующих эритроцитов. В норме для беременных характерно снижение гемоглобина. Нижняя граница нормы для беременных 110 г/л гемоглобина. Снижается гематокрит до 32-34%.
ОЦК увеличивается максимально к 28-32 недели – до 30-40%. Вне беременности ОЦК – 6,5% от массы тела, во время беременности 10% от массы тела. Большее увеличение ОЦК наблюдается в 1 и 2 триместрах, а далее идет постепенная стабилизация увеличения ОЦК, к родам снижение. Повышение ОЦК связано: с ростом плаценты, формированием нового круга плацентарного кровообращения; с нарастанием массы молочных железы с расширением вен половых органов и нижних конечностей. К 26 недели происходит снижение вязкости крови, изменение ее реологических свойств, что достигает максимума к 28 неделе.
К родам и концу беременности вязкость крови нормализуется.
Артериальное давление.
Систолическое и диастолическое артериальное давление уменьшаются. Систолическое давление в меньшей степени; в основном во втором триместре на 5-15 мм рт. ст. Самое низкое АД в 28 недель. Затем постепенно возрастает до уровня, который был до беременности, но не превышает 5-15 мм рт. ст. В норме АД – верхняя граница систолического компонента является показатель 130 мм рт. ст., а верхней границей диастолического компонента – 80 мм рт. ст. Для правильного суждения об уровне и динамики АД необходимо знать исходную величину АД до беременности (например, для беременных с исходным АД 90/60 давление 120/80 означает гипертензию). Если уровень АД выше это свидетельствует о гестозе или о функциональных изменениях в организме женщины.
Индивидуальный уровень АД определяется:
· уровнем и повышением МОС;
· повышением ОЦК;
· снижением общего периферического сопротивления сосудов;
· реологическими показателями.
Снижение общего периферического сопротивления связано с образованием плацентарного круга и сосудорасширяющим действием гормонов, которые выделяются во время беременности (прогестерон).
При многоплодной беременности уровень АД выше, а общее периферического сопротивление сосудов ниже. Во время родов идет повышение систолического и диастолического АД.
Изменения ЧСС. Для нормально протекающей беременности характерна физиологическая тахикардия. В норме ЧСС 60-80 ударов в минуту. При беременности 80-95 ударов в минуту (при бодрствовании или сне). При многоплодной беременности ЧСС увеличивается на 20 ударов в минуту.
ЦВД (центральное венозное давление) значительно повышается в третьем триместре. В норме 2-5 см вод. ст., при беременности 10-12 см, особенно в венах нижних конечностей, так как сдавливается нижняя полая вена беременной маткой и затрудняется отток вен из нижних конечностей. Расширение этих вен связано с особенностями клапанного аппарата вен у женщин.
Синдром нижней полой вены – возникает при горизонтальном положении (сдавление маткой нижней полой вены), наблюдается обморок, АД снижается, появляется шум в ушах, головокружение, эти явления исчезают при перемене положения.
МОС (минутный объем сердца) увеличивается, начиная с 10 недели, достигает максимума к 20 неделе и составляет 6-7 л/мин, при норме 1-1,5 л/мин. К родам снижается и приходит к норме.
Сердечный выброс достигает максимума к 26-28 неделям на 32%, особенно увеличивается во время схваток.
Увеличение МОС и СВ актуально у женщин с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, особенно при признаках недостаточности кровообращения.
НК1 – увеличение МОС и СВ на 23%.
НК2 – увеличение МОС и СВ на 12%
Критические сроки – 28-32 недели (максимально возрастает ОЦК и максимума достигает СВ). СВ во время беременности увеличивается за счет увеличения ударного объема и ЧСС.
На работу сердца оказываются влияние гормоны: эстрогены, кортизол, гормоны щитовидной железы. Нагрузка на сердце увеличивается из-за:
· нарастания общей массы тела;
· смещения сердца в горизонтальное положение;
· увеличение внутрибрюшного давления;
· более высокого стояния диафрагмы.
Все это происходит в результате роста матки.
Высокое стояние диафрагмы приводит к изменению положению сердца, поднимается кверху, приближается к грудине и поворачивается вокруг своей оси, что приводит к смещению сердечного толчка влево. Масса сердца увеличивается на 25-50 гр., особенно за счет толщины мышц левого желудочка. Функциональные изменения в виде шума на верхушке за счет преобладания гормонов желтого тела (релаксация мышц клапанов и увеличение ОЦК), шум на легочной артерии объясняется перегибом сосудов, акцент 2 тона на a.pulmonalis за счет увеличения объема циркулирующей крови, усиление второго тона в результате приближения сердца к грудине.
Кровоток по капиллярам кожи и слизистых возрастает, достигает максимума – 500 мл/мин – к 36 нед. Возрастание кожного кровотока связано с дилатацией периферических сосудов. Этим объясняется частое возникновение чувства жара у беременных, повышенная потливость, иногда заложенность носа.
Изменения на ЭКГ:
· сдвиг электрической оси влево
· изменение сегмента ST и T
· ротация сердца по часовой стрелке
Изменения на ЭХГ (эхография):
· увеличение массы миокарда
· увеличение размеров отделов сердца
Гематологические показатели:
· снижение гемоглобина (третий семестр);
· снижение гематокрита до 32-34% (повышение гематокрита говорит о гестозе);
· повышение лейкоцитов до 10-12 на 10 в девятой степени;
· увеличение СОЭ до 50-52 мм/час к концу беременности;
· увеличение нейтрофилов до 70%;
· изменяется вся формула красной крови, что не является патологией;
· увеличивается масса эритроцитов на 18%, изменяется размер, форма и объем.
Регулятором эритропоэза является эритропоэтин. Плацентарный лактоген (вырабатывается плацентой) усиливает выработку эритропоэтина. Ингибитором являются эстрогены.
Снижение железа в крови к третьему триместру в 2-3 раза, снижение натрия, хлора, калия, магния, кальция, фосфатов. Развивается метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз.
Изменения белкового состава крови. Снижается онкотическое давление крови – снижение содержания альбуминов до 25, общий белок крови к концу беременности снижается до 60-62 г/л, повышаются альфа и гамма глобулины, альбумино-глобулиновый коэффициент снижается до 0,84;
Снижается содержание глюкозы, снижается толерантность к глюкозе, уменьшается чувствительность к инсулину. Беременность является диабетогенным фактором.
Во время беременности наблюдается гиперлипидемия В результате липолитического действия плацентарного лактогена происходит увеличение жирных кислот, которые используются для энергетических затрат плода.
Снижается уровень мочевины.
Система коагуляции. С 3 недели беременности увеличивается 8, 7, 9 факторы. Повышается уровень фибриногена в плазме крови до 5 г/л, фибринолитичекая активность снижается, протромбиновый индекс повышается до 108% (в норме 70-80). Развивается состояние гиперкоагуляции.
Дыхательная система
Дыхательная система находится в состоянии функционального напряжения, так как потребление кислорода к концу беременности возрастает на 30-40%, а во время схваток и родов до 150-250%.
В полости носа обнаруживается увеличение размера раковин. Легкие смещаются в стороны, купол диафрагмы приподнимается, дыхание становится более выраженного реберного типа из-за ограничения экскурсии диафрагмы. ЖЕЛ остается нормальной, дыхание глубокое, несколько учащено.
Компенсаторные реакции:
· учащение дыхания на 16%;
· увеличение дыхательного объема к концу беременности на 30-40%;
· увеличение МОД с 12 недели до 11 л/мин. (к концу беременности на 50%);
· увеличение альвеолярной вентиляции легких до 70%;
· увеличение ЖЕЛ в меньшей степени;
· Вследствие высокого стояния диафрагмы снижаются общая емкость легких -15-20%;
· увеличивается работа дыхательных мышц (увеличивается потребность в кислороде) +20%;
· содержание кислорода в артериальной крови снижается;
· снижается парциальное давление, что связано с гипервентиляцией –10 мм рт.ст.
В легких с первых недель беременности, под влиянием прогестерона, развивается гипервентиляция: расширение бронхов и бронхиол, повышается чувствительность дыхательного центра к углекислому газу.
В связи с тем, что потребность в кислороде при беременности увеличивается, беременные женщины труднее переносят гипоксию любого происхождения.
Физиологическое снижение уровня О2 в крови матери не сказывается на насыщении фетальной крови кислородом. Это обуславливается более высокой концентрацией гемоглобина в крови плода и более высоким сродством фетального гемоглобина к кислороду.
Мочевыделительная система
Основные изменения функции почек при беременности следующие:
· увеличение почечного кровотока на 60-75%;
· увеличение клубочковой фильтрации на 50%;
· ускорение клиренса большинства веществ;
· снижение уровня креатинина, мочевины и уратов в плазме крови; большинства веществ;
· возможная глюкозурия.
Мочеобразовательная функция почек базируется на трех основных процессах:
· клубочковой фильтрации;
· канальцевой реабсорбции;
· канальцевой секреции.
Почки функционируют с повышенной нагрузкой, выводя из организма матери продукты ее обмена, но и продукты метаболизма плода. Клубочковая фильтрация возрастает на 30-50%. Увеличение клубочковой фильтрации со снижением канальцевой реабсорбции фильтруемой глюкозы может сопровождаться развитием глюкозурии, чаще в III триместре беременности.
В третьем триместре эти показатели возвращаются к норме. Максимальная нагрузка отмечаесят к 32 неделе.
Один из основных тестов диагностики патологии почек при беременности – протеинурия. При физиологической беременности количество белка экскретируемого в суточной моче, повышено до 0,05г/сут.
За счет влияния прогестерона (релаксирующее влияние) происходит снижение тонуса мочеточников, лоханок; увеличивается емкость мочевых путей: увеличивается объем лоханок, мочеточников, мочевого пузыря. Нарушение пассажа мочи, создают условия для инфицирования. В норме бактерий не более 0,1 млн. в 1 мл, если более, то это бактериурия бессимптомная. Ее необходимо лечить, так как возникает опасность гнойно-септических инфекций в послеродовом периоде. Механическое давление в сочетании с действием прогестерона порой способствуют возникновению гидронефроза.
Желудочно-кишечный тракт
Печень. Гистологических изменений нет, но нагрузка и основная функция изменяется.
· В два раза увеличение активности щелочной фосфатазы в крови (изоэнзим щелочной фосфатазы плаценты);
· Снижается уровень альбумина и альбумин-глобулиновый коэффициент.
Количество гликогена в печени уменьшается, так как много глюкозы переходит от матери к плоду. Изменяется интенсивность жирового обмена (повышенная липидемия, высокое содержание холестерина, усиление отложения жира в гепатоцитах). Изменяется белковообразовательная функция печени, направленная на обеспечение плода необходимым количеством аминокислот. Увеличивается синтез фибриногена, усиливаются процессы инактивации эстрогенов и других стероидных гормонов, продуцируемых плацентой. Дезинтоксикационная функция несколько снижается.
Прогестерон оказывает релаксирующее влияние на сфинктер желчного пузыря: застой желчи, склонность к холестазу.
Органы пищеварения.
Увеличение аппетита в первые месяцы позже становится обычным, могут быть вкусовые извращения или прихоти, что связано с гормональными изменениями (изменяется секреторная функция ЖКТ, снижается кислотность желудочного сока), изжога, тошнота, рвота. Желудок смещается кверху и кзади , снижается его тонус, затрудняется эвакуация пищи.
Механическое сдавление толстого кишечника растущей маткой, гипотония нижнего отдела кишечника приводят к нарушению перистальтики (запоры, геморрой).
Увеличивается всасывание в кишечнике микроэлементов, воды, питательных веществ.
Изменения в половой системе
Наружные половые органы становятся «сочными», слизистая влагалища разрыхляется и становится цианотичной. Влагалищные выделения являются, как известно транссудатом, а не секретом, их количество увеличивается, реакция становится кислой, за счет увеличения в плоском эпителии влагалища гликогена, что уменьшает во флоре количество патогенных микробов (1 степень чистоты влагалища). Это особенно важно т. к. у беременной и так снижен иммунитет.
Матка: увеличивается на 50 грамм вне беременности до 1000-1500 грамм сразу после родов, т.е. более чем в 20 раз за счет эстрогенов и прогестерона. Утолщается периметрий, в мышце матки происходят процессы гипертрофии и гиперплазии волокон, каждое волокно увеличивается в 10 раз в длину, в 2-5 раз в ширину (до 500 мк).
Шейка матки: становится мягкой, наполненная кровью, почти кавернозной, что придает ей синюшный оттенок.
Плацента выделяет в материнский организм сложный комплекс гормонов и биологически активных веществ, которые непосредственно и опосредованно через центральную нервную систему изменяют функцию других эндокринных желез, органов обмена и выделения, функцию нервной системы и организма в целом.
Ее основные функции:
1. Осуществление трофики и белкового синтеза, обеспечивающих рост плода,
2. Гормонообразование.
3. Выделение продуктов азотистого обмена.
4. Осуществление газообмена.
5. Регуляция свертывания крови.
6. Антитоксическое действие.
7. Депо простагландинов.
8. Иммунный регулятор, обеспечивающий состояние физиологической иммуносупрессии.
Плод также вырабатывает своими надпочечниками предшественники эстрогенов и андрогенов, в частности 6-оксидегидроэпиалуростерон, который в плаценте подвергается гидролизу и в конце – концов в организме беременных образуется эстриол.
ХГЧ – позволяет поставить диагноз на малом сроке беременности.
ПЛ – позволяет судить о состоянии плаценты.
Итак, норму беременности, обеспечивающую нормальное течение с благоприятным исходом для матери и плода, можно представить в виде:
1. Гиперволемии
2. Гиперкоакоагуляции.
3. Гипоосмии.
4. Физиологическая иммуносупрессии
5. Гипердинамии
6. Снижении тонуса матки
7. Физиологическом разведении основных констант
Рекомендуемая литература
1. Акушерство / под ред. Г.М. Савельевой. – М.: Медицина, 2000 (15), 2009(50)
2. Гинекология/Под ред. Г.М. Савельевой, В.Г. Бреусенко.-М., 2004
3. Акушерство. Ч. 1,2, 3/Под ред. В.Е. Радзинского.-М., 2005.
4. Акушерство от десяти учителей/Под ред. С. Кэмпбелла.-М., 2004.
5. Практические навыки по акушерству и гинекологии/Л.А. Супрун.-Мн., 2002.
6. Сметник В.П. Неоперативная гинекология.-М., 2003
- Бохман Я.В. Руководство по онкогинекологии.-СПб., 2002
- Практический справочник акушера-гинеколога/Ю.В. Цвелев и др.-СПб., 2001
- Практическая гинекология: (Клинические лекции)/Под ред. В.И. Кулакова и В.Н. Прилепской.-М., 2002
- Руководство к практическим занятиям по гинекологии/Под ред. Ю.В. Цвелева и Е.Ф. Кира.-СПб., 2003
- Хачкурузов С.Г. Ультразвуковое исследование при беременности раннего срока.-М., 2002
- Руководство по эндокринной гинекологии/Под ред. Е.М. Вихляевой.-М., 2002.